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胡健莉

作品数:12 被引量:72H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:教育部高等学校骨干教师资助计划湖北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇血管
  • 3篇血管密度
  • 3篇周期
  • 3篇微血管
  • 3篇微血管密度
  • 3篇细胞周期
  • 3篇细胞周期阻滞
  • 3篇腺癌
  • 3篇宫颈
  • 3篇宫颈癌
  • 3篇宫颈癌放疗
  • 3篇放疗
  • 3篇肺癌
  • 3篇肺腺癌
  • 2篇增敏
  • 2篇受体
  • 2篇晚期
  • 2篇细胞凋亡

机构

  • 10篇华中科技大学
  • 2篇湖北省新华医...
  • 1篇武汉市儿童医...
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 12篇胡健莉
  • 5篇袁响林
  • 5篇于世英
  • 4篇伍钢
  • 4篇胡国清
  • 3篇戴晓芳
  • 3篇许三鹏
  • 3篇夏曙
  • 2篇程晶
  • 2篇王涛
  • 2篇吴红革
  • 2篇熊慧华
  • 1篇宋颖秋
  • 1篇尹中元
  • 1篇顾锡良
  • 1篇皮国良
  • 1篇郭水英
  • 1篇李贵玲
  • 1篇刘佩文
  • 1篇张孟贤

传媒

  • 3篇肿瘤防治研究
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇中国肿瘤临床...
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇华中医学杂志
  • 1篇癌症

年份

  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 6篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2001
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
岩舒注射液对中晚期肿瘤患者免疫功能的影响被引量:34
2004年
目的 探讨岩舒注射液(复方苦参注射液)在中晚期肿瘤治疗中的免疫增强作用。方法 将62例中晚期肿瘤患者随机分成2组:对照组按相应化疗方案处理,并根据病情变化给予对症支持治疗;观察组在相应化疗和对症支持治疗的基础上,使用岩舒注射液20 mL/d治疗。结果 观察组治疗后的淋巴细胞转换率(LBT)、自然杀伤细胞(NK)活性显著增加(P<0.01),T淋巴细胞亚群中T3、T4增高,T8相对减少,且有显著性差异;而对照组治疗后的LBT、NK、T3、T4则呈降低趋势,T8相对增高,但无显著性差异(P>0.05)。结论 岩舒注射液能较好地增强中晚期肿瘤患者的免疫功能。
程晶胡健莉吴红革
关键词:岩舒注射液肿瘤免疫功能
KDR mRNA在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义被引量:1
2006年
目的探讨血管内皮生长因子受体-2(KDR)与微血管密度表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为与预后的关系。方法分别应用原位分子杂交及免疫组织化学方法检测62例NSCLC和16例肺良性瘤样病变组织中的KDRmRNA、MVD的表达。结果(1)NSCLC与肺的良性瘤样病变MVD、KDRmRNA的表达具有显著性差异(P<0.01),肺癌MVD随KDRmRNA表达增强而增多,两者呈正相关。(2)MVD和KDRmRNA的表达在肺腺癌高于肺鳞癌(P<0.01)两者随淋巴结转移、TNM分期的进展而升高(P<0.01)。(3)生存期<5年者MVD和KDRmRNA的表达显著高于生存期>5年者(P<0.01)。结论MVD和KDRmRNA的表达与NSCLC的发生、发展、转移关系密切,可以作为评估NSCLC生物学行为及预后判断的指标,KDR可能成为NSCLC的一个潜在的抗血管生成治疗的靶点。
曾辉伍钢郭水英王涛胡健莉戴晓芳
关键词:血管内皮生长因子受体-2非小细胞肺癌原位分子杂交微血管密度
己糖激酶在非小细胞肺癌患者外周血红细胞中的表达及临床意义被引量:2
2007年
目的:观察非小细胞肺癌患者外周血红细胞(RBC)己糖激酶(HK)的活性水平以及化疗对它的影响,进一步探讨其临床意义。方法:用酶联法对38例非小细胞肺癌患者的外周血红细胞己糖激酶(RBCHK)水平进行检测,并与正常对照组进行对比研究。结果:38例非小细胞肺癌患者总体RBCHK活性显著高于正常对照组(P<0.01);且Ⅰ、Ⅱ期肺癌患者(共8例)RBCHK活性亦显著高于正常对照组(P<0.01);Ⅲ、Ⅳ期肺癌患者(共30例)RBCHK活性水平显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01);非小细胞肺癌患者外周血RBCHK水平与病理分型无明显相关性;肺癌化疗后,RBCHK明显低于化疗前水平(P<0.01)。结论:外周血RBCHK活性水平与非小细胞肺癌的诊断、分期、预后等都有一定的关系,但与病理分型没有明显的相关性。
伍钢赵迎超程晶胡健莉戴晓芳
关键词:非小细胞肺癌红细胞己糖激酶
乏氧对人肺腺癌细胞A549细胞周期阻滞和p53表达的影响被引量:2
2004年
袁响林于世英夏曙胡健莉胡国清许三鹏
关键词:乏氧细胞周期阻滞P53表达人肺腺癌细胞细胞周期调控
吉西他滨增敏对宫颈癌放疗微血管密度及细胞凋亡的影响被引量:5
2004年
目的 分析吉西他滨增敏对局部中晚期宫颈癌放疗微血管密度及细胞凋亡的影响。方法 将 4 7例中晚期宫颈癌患者 (Ⅱb期 ,Ⅲb期 ,Ⅳa期 )分成 2组 :A组 2 2例为放疗 +吉西他滨 (商品名 :健择 )组 ;B组 2 5例 ,行单纯放疗。每个病例在放疗前及放疗 (10Gy)后的 2 4h各取材 1次。免疫组化SP法测定微血管密度 (MVD) ,TUNEL法检测癌组织凋亡标记指数 (A LI) ,计算肿瘤消退 5 0 %所需时间 (T0 5 )。结果 ①A组MVD表达降低的程度 (16 0 0根 /mm2 )明显高于B组 (2 0 0根 /mm2 ) ,P <0 0 1;②A组诱导A LI增加 (0 5 7% )明显高于B组(0 2 4 % ) ,P <0 0 5 ;③A组T0 5 (9 0d)显著短于B组 (15 0d) ,P <0 0 5 ;④A组MVD表达降低程度与T0 5呈负相关 (r =- 0 6 2 8)。结论 吉西他滨增敏使宫颈癌放疗早期血管生成减少 ,细胞凋亡增加 ,局部肿瘤体积缩小的速度加快。
胡健莉于世英熊慧华袁响林杨金香张孟贤
关键词:吉西他滨放疗微血管密度细胞凋亡中晚期宫颈癌增敏
小剂量表阿霉素致心跳骤停并抢救成功一例被引量:1
2003年
患者男性,61岁.诊断右肺中叶鳞癌入院.体检:体温36.8℃,血压130/80 mm Hg,脉搏86次/min,呼吸20次/min.右肺呼吸音减低,其余未见异常,心界不大,心率86次/min,律齐,未闻杂音,肝脾未及.肝肾功能及心电图检查无异常.
刘佩文胡健莉韩洪军
关键词:表阿霉素心跳骤停心脏复苏肾上腺素
顺铂增敏对宫颈癌放疗微血管密度及凋亡的影响被引量:5
2004年
目的 探讨顺铂增敏对中晚期宫颈癌放疗微血管密度及凋亡的影响。方法  2 9例中晚期宫颈癌患者 (Ⅱb期 ,Ⅲ期 ,Ⅳa期 )随机分成 2组 :A组为单纯放射治疗组 (15例 ) ,B组为放射治疗 +顺铂 (14例 ) ,顺铂 2 0mg/m2 ,放疗的第 1天开始用 ,每周 1次 ,共用 5~ 6周 ;每个病例在治疗前及放疗 10Gy后的2 4小时各取材 1次。免疫组化S P法测定微血管密度 (MVD) ,TUNEL法检测凋亡标记指数 (A LI)。结果 增敏组与对照组比较 :放射导致MVD降低有统计学意义 (P =0 .0 3 8) ,放射诱导A LI无统计学意义 (P =0 .13 2 ) ;增敏组放射导致MVD降低与肿瘤消退 50 %所需时间 (T 0 .5)呈负相关 (r =-0 .543 ) ;增敏组T 0 .5明显短于对照组 (P =0 .0 48)。结论 顺铂增敏使宫颈癌放疗时血管生成及凋亡发生变化 。
胡健莉于世英袁响林熊慧华杨金香胡国清
关键词:宫颈癌放疗微血管密度凋亡
伊立替康增敏对宫颈癌放疗中细胞凋亡和增殖及VEGF表达的影响被引量:6
2008年
目的探讨伊立替康增敏对局部晚期宫颈癌放疗前、放疗中癌组织的细胞增殖、凋亡及VEGF的影响。方法41例局部中晚期宫颈癌患者(Ⅱb-Ⅳa期)随机分成两组,增敏组(20例)常规放疗+伊立替康,伊立替康40 mg/m2,放疗第一天开始使用,在放疗后1 h内给予,每周1次,共用5周;对照组(21例)常规放疗。每个病例在放疗前及放疗(10 Gy)后的24 h各取材1次。原位凋亡法检测细胞凋亡指数(A-LI),免疫组化方法检测宫颈癌组织的增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,计算宫颈局部肿瘤消退50%所需时间(T50)。结果增敏组治疗中及治疗诱导的A-LI较对照组明显增加(P=0.004,P=0.034);PCNA的表达增敏组较对照组降低更明显(P=0.037);VEGF的表达增敏组和对照组均较治疗前上升,但两者比较差异无显著性(P=0.425)。增敏组T50明显短于对照组(P<0.05)。治疗诱导的A-LI与T50呈负相关。结论伊立替康增敏可抑制放疗早期宫颈癌细胞增殖,促进放疗诱导的癌细胞凋亡,使宫颈肿瘤消退50%时间缩短,肿瘤体积缩小更快。
宋颖秋伍钢李贵玲胡健莉陈静尹中元
关键词:伊立替康放疗增敏细胞凋亡
肺癌并发糖尿病18例临床分析被引量:3
2001年
胡健莉顾锡良
关键词:肺癌并发症糖尿病
低氧对人肺腺癌A549细胞HIF-1α、P53和CyclinD1表达的影响被引量:7
2004年
背景与目的:研究表明低氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α)是低氧诱导细胞周期阻滞的必需元件,但其具体作用机理及对细胞周期阻滞的影响程度目前尚不清楚。本研究旨在探讨低氧导致肿瘤细胞周期阻滞的作用及机制。材料与方法:将人肺腺癌细胞A549分成3组:低氧12h组、低氧24h组及对照组。低氧组分别在低氧条件下(37℃,5%CO2、2.0%O2饱和度)培养12h和24h,对照组置于正常氧浓度条件下(37℃,5%CO2、21%O2饱和度)培养24h。流式细胞仪分别测定3组细胞周期分布及cyclinD1表达,免疫组织化学SP法分别测定3组细胞HIF-1α及P53蛋白表达。结果:(1)低氧12h组、低氧24h组的G0/G1期细胞比例分别为(70.20±3.33)%、(82.85±1.75)%,对照组为(50.36±4.09)%,其差异有显著性(F=202.34,P<0.01);(2)低氧12h组、低氧24h组、对照组cyclinD1表达分别为(80.22±1.55)%、(73.65±2.10)%、(90.35±2.68)%,三组间的差异有显著性(F=100.45,P<0.01);(3)低氧12h组、24h组HIF-1α表达为0.16±0.02、0.26±0.05,对照组HIF-1α表达为0.01±0.00,其差异有显著性(F=105.28,P<0.01);(4)低氧组cyclinD1表达与G0/G1阻滞呈显著性负相关(r=0.91,P<0.01),低氧组HIF-1α表达与P53表达呈显著性正相关(r=-0.84,P<0.01)。
袁响林于世英夏曙胡健莉胡国清许三鹏
关键词:低氧低氧诱导因子-1Α细胞周期阻滞A549细胞
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