胡孙宽
- 作品数：4 被引量：17H指数：2
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：温州市科技局资助项目温州市科技计划项目浙江省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 曲古抑菌素A对细胞PANC-1株凋亡和肿瘤转移相关基因表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨曲古抑菌素A(TSA)诱导胰腺癌细胞PANC-1细胞凋亡机制。方法 TSA 0.1～0.6μmol.L-1培养PANC-1细胞0～48 h,MTT法检测细胞存活率并计算IC50。TSA 0.4μmol.L-1PANC-1培养0～48 h,Hoechst 33258染色观察细胞核形态变化。TSA 0.4μmol.L-1PANC-1培养0～12 h,检测胱天蛋白酶3活性。TSA 0.4μmol.L-1与PANC-1培养24 h,实时定量PCR检测c-myc,p53,Bcl-2,Bax,存活素,基质金属蛋白酶1(MMP1)和基质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)和Notch-1基因的表达。TSA 0.4和0.6μmol.L-1与PANC-1培养24 h,细胞免疫化学方法检测Notch-1蛋白的胞内活性形式NICD表达。结果TSA可以明显抑制PANC-1细胞增殖,12,24和48 h的IC50值分别为0.42,0.32和0.19μmol.L-1,具有量效(r=0.640,P=0.01)和时效(r=0.768,P=0.002)关系。Hoechst 33258染色结果表明,TSA 0.4μmol.L-1增加PANC-1细胞核的蓝色荧光并出现凋亡特征。TSA 0.4μmol.L-1作用4,8和12 h后,胱天蛋白酶3的活性分别为正常对照组的1.62±0.12,2.68±0.17和(3.92±0.23)倍。PCR结果显示,TSA 0.4μmol.L-1作用24 h后,p53,c-myc和存活素mRNA表达下降,分别为对照组的(18.3±5.1)%,(24.2±0.9)%和(15.8±1.0)%,Bcl-2和Notch-1 mRNA未见明显变化,而Bax,MMP1和TIMP-1 mRNA升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低到正常对照组的(13.0±2.8)%。Notch-1活性分子NICD明显升高(P<0.05)。结论TSA可通过线粒体途径诱导胰腺癌PANC-1细胞凋亡,而且使Notch-1激活,促进转移相关基因表达。
- 杨云秀胡孙宽叶星照白永恒王斯璐刘彪王本泉陈必成陈宗静
- 关键词：曲古抑菌素A胰腺癌NOTCH通路
- 曲古抑菌素A对细胞PANC-1株凋亡和肿瘤转移相关基因表达的影响
- 目的探讨曲古抑菌素A(TSA)诱导胰腺癌细胞PANC-1细胞凋亡机制。方法 TSA 0.1～0.6μmol·L培养PANC-1细胞0～48 h,MTT法检测细胞存活率并计算IC。TSA 0.4μmol·LPANC-1培养...
- 杨云秀胡孙宽叶星照白永恒王斯璐刘彪王本泉陈必成陈宗静
- 关键词：曲古抑菌素A胰腺癌NOTCH通路
- 文献传递
- 胃癌患者辅助化疗后的生活质量及相关影响因素被引量：12
- 2012年
- 目的探讨辅助化疗对胃癌患者生活质量的影响及相关影响因素。方法选取2007～2009年间温州医学院附属第一医院收治的胃癌患者。所有患者均在胃癌术后实施辅助化疗。采用EORTC QLQ-C30(V 3.0中文版)量表对患者化疗前及化疗后3、6、12个月的生活质量进行评估。结果随着化疗方案实施时间的推移,胃癌患者的生活质量、情绪功能、社会功能均有提高(分别为P<0.001,P=0.002和P=0.019),疲倦和经济困难指标有所改善(P=0.002和P=0.013),但XELOX和FOLFOX-4化疗方案间的生活质量无明显差异(P>0.05)。单因素分析表明,年龄、文化、收入、工作情况、参加集体活动、KPS评分、浸润深度、淋巴转移、脏器转移、肿瘤大体分型、病理类型、TNM分期、手术方式及合并器官切除等14个因素能进入多因素分析(P均<0.05)。多因素Logistic回归进入主效应模型的自变量是:淋巴转移、合并器官切除、KPS评分、手术方式及工作情况。结论联合化疗有助于提高患者的生活质量,淋巴转移、合并器官切除、KPS评分、手术方式及患者工作情况对胃癌化疗患者的生活质量影响显著。
- 林铁素潘钰婷胡孙宽周琴金嵘
- 关键词：生活质量辅助化疗胃肿瘤
- 选择性环氧化酶2抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用,并探讨其相关机制。方法 NS-398 25,50和100μmol·L-1作用于AGS细胞0～48 h,用CCK-8法检测细胞存活率。NS-398 50μmol·L-1作用于AGS细胞48 h,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测Notch信号通路相关基因的表达,Western印迹法检测Notch胞内结构域(NICD)及下游靶基因NF-κB和毛蛋白和断裂1增强子(Hes-1)蛋白表达。结果 NS-398 25,50和100μmol·L-1能抑制胃癌细胞AGS增殖,并呈时间(r时间=-1.00,P=0.003,50μmol·L-1)和浓度(r浓度=-0.999,P=0.027,48 h)依赖性。NS-39850μmol·L-1作用48 h,AGS细胞凋亡率为(20.1±3.5)%,比正常对照组(3.5±1.4)%明显增加(P<0.05);Notch信号通路受体Notch1和Notch2及Notch信号通路配体δ样1(DLL1)和锯齿状1(JAG1)mRNA表达无明显变化,Notch下游靶基因Hes-1和NF-κB mRNA表达较正常对照组明显减少(P<0.05);NICD,Hes-1和NF-κB蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过抑制Notch信号途径抑制胃癌细胞AGS增殖。
- 胡孙宽周琴林铁素杨云秀潘钰婷陈必成金嵘
- 关键词：环氧化酶2抑制剂NS-398细胞增殖胃肿瘤
