胡敏
- 作品数：10 被引量：65H指数：4
- 供职机构：武汉大学基础医学院生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 黄精药理作用研究进展及其临床应用被引量：44
- 2005年
- 本文从化学成分、药理、临床3方面阐述了黄精的药用价值,并提出了开发利用黄精的建议。
- 胡敏王琴周晓东蒋林
- 关键词：黄精多糖抗病毒抗肿瘤延缓衰老
- 富硒虫草菌丝体的发酵培养及其生物学功能研究被引量：6
- 2006年
- 采用菌种Cordyceps Sinensis进行液体发酵,在发酵培养基中添加微量Na2SeO3,虫草菌丝体收得率达2.52%,其中硒含量达7.90 mg/kg;经动物试验结果证明发酵法生产的富硒虫草菌丝体安全无毒,并具有延缓衰老之功能;其他生物功能比较研究结果表明,发酵生产的富硒虫草菌丝体在耐缺氧、抗疲劳等功能方面均优于天然虫草,因此完全可以替代天然野生虫草应用.
- 胡敏谭新国
- 关键词：虫草菌丝体虫草菌深层发酵
- 硫化氢预处理保护心肌缺血再灌注损伤的作用与其抑制内质网应激诱导的心肌细胞凋亡有关
- 目的:探讨硫化氢（H2S）预处理保护心肌缺血再灌注损伤作用是否与其抑制过度内质网应激（ERS）引起的心肌细胞凋亡有关。方法:建立大鼠心肌缺血再灌注模型;实验分为:假手术（sham）组、缺血/再灌注（I/R）组和NaHS预...
- 胡敏王媛陆欢邓晶王桂美严晓红
- H2S保护心肌缺血再灌注损伤的内质网应激机制研究
- 为探讨HS保护心肌缺血再灌注损伤机制是否与其抑制内质网应激(ERS)有关。60只SD大鼠随机分为假手术(sham)、缺血/再灌注(I/R)、NaHS 1.4μmol/kg、NaHS 2.8μmol/kg及NaHS 14μ...
- 胡敏李满秀陆欢蒋汉霞陶江王桂美严晓红
- 关键词：H2S内质网应激GRP78心肌
- 文献传递
- 硫化氢抗大鼠动脉粥样硬化作用研究被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmol/(kg.d))组。采用高脂饲料加大剂量VitD3注射复制大鼠AS模型。NaHS腹腔注射,连续用药12周。分别在喂养前及喂养后3、6、9、12周各处死动物。用生化分析仪检测血脂,去蛋白法检测血浆硫化氢,HE染色观察血管病理损伤程度及病变评分,免疫组化法检测血管组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与相同时期的对照组相比,AS模型组在喂养后3、6、9、12周,血清甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)均明显升高;主动脉病变评分从第6周到12周明显增加(P<0.01),并出现明显的动脉粥样硬化病变,表现为阳性区域的脂质斑块;血清H2S浓度明显降低,从喂养前的(44.98±2.06)μmol/L到第3、6、9、12周分别为(38.56±2.26),(32.96±2.38),(28.63±0.92),(23.55±0.92)μmol/L,并分别低于同时期各对照组的(44.72±0.85),(43.71±0.59),(41.96±0.97),(39.87±1.25)μmol/L(P<0.01);血管组织中VEGF的表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,低剂量NaHS组,各指标均无明显变化;中剂量NaHS组大鼠血清H2S含量于第6周开始明显高于模型组(36.13±0.73)vs(32.96±2.38)μmol/L,P<0.05;于9、12周时,分别为(33.07±1.14)vs(28.63±0.92)μmol/L,(30.16±0.62)vs(23.55±0.92)μmol/L,P<0.01;高剂量NaHS组大鼠血中H2S浓度于第3周开始到12周,分别为:(41.25±0.80),(38.71±0.46),(35.31±0.62),(33.38±0.78)μmol/L,均明显高于模型组(P<0.01);中、高剂量NaHS组血清TC均从第3周开始到12周明显降低(P<0.01),TG分别从第3、第6周开始到12周明显降低(P<0.05,P<0.01),血管组织病变评分与VEGF的表达均于第6周开始到12周明显降低(P<0.05)。相关分析显示血清中硫化氢的浓度与动脉粥样硬化的病变评分及血管VEGF的表达呈明显�
- 陈世健严晓红祝晓莹胡敏胡圣国袁文俊
- 关键词：硫化氢动脉粥样硬化血管内皮生长因子
- 硫化氢后处理对缺氧/复氧损伤心肌的保护及其机制
- 2016年
- 目的:探讨硫化氢(H2S)后处理对H9C2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法:细胞随机分为:正常对照组(con)、缺氧/复氧组(H/R)、NaHS后处理组(H/R+NaHS)、CSE阻断剂干预组(H/R+PAG)。倒置显微镜、流式细胞仪检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测胱硫醚-!-裂解酶(CSE)mRNA表达;Western blotting检测p50ATF6、GRP78蛋白表达。结果:H/R组CSE mRNA表达较对照组明显降低(P<0.01);H/R+NaHS组CSE mRNA表达较H/R组明显升高(P<0.01)。H/R组p50ATF6、GRP78表达较对照组明显升高(P<0.01);NaHS后处理后p50ATF6和GRP78表达较H/R组升高(P<0.05);给予PAG后,p50ATF6、GRP78表达较H/R组降低(P<0.01)。结论:H2S后处理对H9C2细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与H2S可活化ATF6,上调GRP78表达,降低内质网应激有关。
- 祝晓莹邓晶王桂美胡敏丁雅澜严晓红
- 关键词：硫化氢H9C2
- 卷柏水煎液对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨卷柏水煎液对心肌缺血再灌注损伤(MI/R)的影响及作用机制。方法:KM雄性小鼠随机分为正常对照组、MI/R损伤模型组、卷柏水煎液低剂量+MI/R组、卷柏水煎液高剂量+MI/R组,卷柏水煎液灌胃给药5d后,腹腔注射垂体后叶素和硝酸甘油复制心肌缺血再灌注模型,同时记录不同时点的肢体Ⅱ导联心电图,连续观察80min后,取小鼠心肌组织制作病理切片以观察心肌损伤情况;并测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组相比,模型组小鼠心电图J点发生明显偏移;镜下观察心肌组织病理损伤程度明显加重;SOD活性较正常组降低(23.52±7.21比33.02±4.13,P<0.05);MDA含量较正常组增加(9.80±3.07比5.86±1.04,P<0.05)。与模型组相比,卷柏水煎液预处理组心肌组织病理损伤程度减轻;高剂量组心肌组织SOD活性明显高于模型组(31.96±5.82比23.52±7.21,P<0.05),MDA含量明显降低(5.50±1.80比9.80±3.07,P<0.05);低剂量组SOD活性及MDA含量与模型组比较无显著差异。结论:卷柏水煎液能减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与其增加缺血再灌注心肌组织中SOD活性,降低MDA含量有关。
- 李远发汪璐龚平黎清波胡敏严晓红
- 关键词：缺血再灌注损伤心肌小鼠
- 库拉索芦荟规范化生产标准操作规程(试行)被引量：2
- 2007年
- 蒋林胡敏周晓东张亦寿徐鸿华
- 关键词：库拉索芦荟
- 硫化氢活化ERK抵抗内质网应激引起的心肌细胞凋亡
- 目的本研究采用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)制造心肌缺血模型,探讨硫化氢(hydrogensulfide,HS)对心肌的保护作用是否通过激活ERK通路来抵抗心肌缺血诱导的内质网应激所致的心肌细胞凋亡。...
- 王桂美严晓红陆欢胡敏丁雅澜
- 关键词：硫化氢ERK通路心肌细胞凋亡SD大鼠
- 文献传递
- 硫化氢活化ERK抵抗内质网应激诱导的心肌细胞凋亡被引量：7
- 2015年
- 目的探讨硫化氢(H2S)对心肌的保护作用是否通过激活细胞外信号调节激酶(ERK)通路来抵抗心肌缺血诱导的内质网应激所致的心肌细胞凋亡。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO模型组、NaHS+ISO组及PD98059阻断组,每组各15只。对照组大鼠注射等体积生理盐水;ISO模型组大鼠第1、2天腹腔注射生理盐水,第3、4天注射完生理盐水30min后背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO;NaHS+ISO组大鼠腹腔注射NaHS 14μmol/kg,1次/d,连续2d后,改为2次/d,连续2d,并在后2d的第1次注射30min后,于背部皮下分别注射10mg/kg和5mg/kg的ISO,1次/d;PD98059阻断组大鼠在上述NaHS+ISO组大鼠处理基础上,于注射ISO之前经尾静脉注射MEK/ERK抑制剂PD98059(4mg/kg),1次/d,连续2d。每组最后一次注射ISO并禁食12h后,检测心电图、心功能指标;测定血浆中H2S浓度变化;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学方法检测心肌中GRP78、CHOP及ERK磷酸化(p-ERK)蛋白的表达。结果 ISO模型组大鼠血浆的H2S含量明显低于对照组(P<0.01);14μmol/kg NaHS可以显著改善心肌缺血引起的心功能改变,而PD98059阻断组可以逆转NaHS的心肌保护作用;与ISO模型组相比,NaHS+ISO组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达明显减少(均P<0.05),pERK表达明显增多(P<0.01),AI、心肌梗死面积明显减小(均P<0.05);与NaHS+ISO组相比,PD98059阻断组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP的表达、AI、梗死面积均显著增加(均P<0.05),心功能明显降低(P<0.05),而p-ERK无表达。相关分析显示大鼠心肌细胞CHOP表达、AI与p-ERK的表达呈负相关(P<0.01)。结论内源性H2S浓度的降低及内质网应激可能参与急性缺血心肌损伤的发生与发展,H2S对缺血损伤的心肌保护作用机制可能与其激活ERK进而抑制内质网应激诱导的心肌细胞凋亡有关。
- 祝晓莹王桂美胡敏陆欢邓晶严晓红
- 关键词：硫化氢细胞外信号调节激酶GRP78CHOP
