舒锦
- 作品数：14 被引量：34H指数：5
- 供职机构：重庆市肿瘤研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卵巢癌早期诊断的研究进展
- 舒锦周琦
- 文献传递
- 分离、鉴定CD133^+人肝癌干细胞以及^(131)I-CD133mAb对其生物学效应的影响被引量：5
- 2014年
- 目的分离、鉴定CD133+人肝癌干细胞以及131I-CD133mAb对其生物学效应的影响。方法为选择最适的细胞系,流式细胞仪检测Huh-7和HepG2细胞中CD133表达率;磁珠分选Huh-7细胞,流式细胞仪检测分选后CD133表达率;体外成球、克隆形成实验及体内成瘤实验验证干细胞特性;氯胺T法制备131I标记CD133单克隆抗体(131ICD133mAb)并鉴定;取分选后的CD133+-Huh-7细胞、Huh-7细胞和HepG2细胞进行实验,将每种细胞分成4组(131ICD133mAb组、131I组、CD133mAb组、131I+CD133mAb组);MTT法检测各组对CD133+-Huh-7细胞生长抑制的最适剂量和各组在最适剂量作用后24、48、72 h对3组细胞生长抑制率;流式细胞仪检测131I-CD133mAb作用3组细胞72 h时细胞凋亡和细胞周期的变化。结果 Huh-7和HepG2细胞系CD133表达率分别为18.8%和5.2%,故选用Huh-7细胞进行分选;磁珠分选后CD133+-Huh-7细胞CD133的表达率为99.28%,与分选前比较差异有统计学意义(P<0.01)。CD133+-Huh-7细胞相对于CD133--Huh-7细胞具有更强的体外成球能力、克隆形成能力和体内成瘤能力。131I-CD133mAb标记率为87.92%,放射化学纯度为97.54%,具有较好的稳定性和免疫活性。当131I 4.8 MBq/100μL、CD133mAb 4.8μg/100μL时对CD133+-Huh-7细胞抑制率最高(P<0.05),取此放射性浓度进行实验。24、48、72 h时各组对CD133+-Huh-7细胞的抑制作用明显高于Huh-7和HepG2细胞组,131I-CD133mAb组对3种细胞生长抑制率明显高于其余各组,抑制率随时间的增加而升高(P<0.01)。131I-CD133mAb作用CD133+-Huh-7细胞72 h后凋亡率为31.21%,明显高于其余2组(P<0.05)。细胞周期检测结果显示CD133+-Huh-7细胞G0/G1期减少54.77%,明显高于其余2组(P<0.05)。结论 CD133+细胞具有肿瘤干细胞特性,131I-CD133mAb能特异性结合CD133+-Huh-7细胞,调控细胞周期和诱导细胞凋亡。
- 侯妍利唐敏陈兴月段丽群康强强舒锦李少林
- 关键词：CD133肝癌干细胞^131I
- miR-124在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-124在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞生物学行为的影响。方法 :应用实时荧光定量PCR法检测35例卵巢癌组织及其邻近癌旁组织中miR-124的表达水平。将miR-124模拟物片段(has-miR-124 mimic)转染入卵巢癌SKOV3细胞中,应用CCK-8(cell counting kit-8)法和FCM法检测miR-124对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,Transwell小室法检测其对SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响,蛋白质印迹法检测SKOV3细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(phosphatidylinositol-3 kinase catalytic subunit alpha,PIK3CA)、AKT和磷酸化AKT(phospho-AKT,p-AKT)蛋白表达水平的变化。结果:卵巢癌组织中miR-124的表达水平明显低于邻近的癌旁组织(P<0.05)。has-miR-124 mimic转染组SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移能力明显低于空白对照组(只转染lipofectamine)和阴性对照组[转染miR-124模拟物对照片段(has-miR-124 mimic control)](P<0.05),早期凋亡细胞所占比例明显增加(P<0.01),PIK3CA和p-AKT蛋白的表达水平明显下降(P<0.01),总AKT蛋白的表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:卵巢癌组织中miR-124的表达水平下降。卵巢癌SKOV3细胞中miR-124过表达可明显抑制细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡,这一作用可能与抑制卵巢癌细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/AKT信号通路的活性有关。
- 舒锦袁犁刘兴明李少林周琦
- 关键词：卵巢肿瘤微RNAS细胞SKOV3
- 两性霉素B通过调节HIF-1α活性抑制缺氧环境下食管癌Eca109细胞的侵袭迁移能力被引量：5
- 2014年
- 目的研究在缺氧环境下,两性霉素B(AmB)对食管癌Eca109细胞侵袭迁移能力的影响及其可能的机制。方法取常规培养(37℃,5%CO2,95%空气)对数生长期Eca109细胞,分别加入0、1.25、2.5、5μg/ml的AmB,放入三气培养箱(37℃,3%O2,5%CO2,92%N2)中缺氧培养24 h;采用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移及侵袭能力;采用Real-time PCR和Western Blot检测各组细胞HIF-1α、MMP-2和E-cadherin mRNA及蛋白水平的表达。结果与对照组(0μg/ml)比较,各AmB处理组Eca109细胞体外迁移能力均显著降低(P<0.05),Eca109细胞体外穿过Matrigel胶的细胞数量均显著减少(P<0.05);与对照组(0μg/ml)比较,各AmB处理组Eca109细胞MMP-2 mRNA及蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白表达水平均上调(P<0.05),HIF-1α蛋白水平均下调(P<0.05),HIF-1αmRNA水平无明显变化(P>0.05)。结论 AmB能抑制缺氧条件下食管癌细胞Eca-109细胞的侵袭迁移能力,其机制可能为通过调控HIF-1α及其下游MMP-2、E-cadherin的表达。
- 康强强唐敏侯妍利段丽群陈兴月舒锦吴府容王颖李少林
- 关键词：两性霉素B食管癌HIF-1Α缺氧
- CYP1A1和CYP1B1基因多态性与中国妇女Ⅰ型子宫内膜癌的相关性被引量：5
- 2018年
- 目的探讨细胞色素P450 1A1(CYP1A1)和细胞色素P450 1B1(CYP1B1)基因多态性与Ⅰ型子宫内膜癌遗传易感性与流行病学高危因素的关系。方法采用SNPshot技术,检测103例Ⅰ型子宫内膜癌患者和100例对照人群CYP1B1、CYP1A1和NQO1基因共8个位点的多态性分布,分析其与Ⅰ型子宫内膜癌易感性及肥胖、高血压等流行病学高危因素的相关性。结果 CYP1A1基因SNP位点rs4646421基因型在两组间分布频率差异有统计学意义(P<0.05),与携带CT基因型者相比,携带CC基因型的个体罹患子宫内膜癌的风险较小(OR=0.479,95%CI:0.255~0.899),携带T等位基因的个体子宫内膜癌的发病风险高于C等位基因携带者(OR=1.796,95%CI:1.203~2.680)。与携带CC基因型相比,携带TC+TT基因型在年龄>60岁、BMI≥25、绝经延迟(超过52岁)、并发高血压的女性中Ⅰ型子宫内膜癌的发病风险增加。CYP1B1基因SNPrs1056836在两组间的分布频率差异无统计学意义(P>0.05),但发生更多的碱基胞嘧啶变异为鸟嘌呤,可能会使罹患Ⅰ型子宫内膜癌的风险增加(OR=0.604,95%CI:0.369~0.990)。结论 CYP1A1基因SNP位点rs4646421多态性增加了Ⅰ型子宫内膜癌的发病风险,并且与流行病学高危因素有关,有望成为Ⅰ型子宫内膜癌筛查的潜在指标。
- 黄裕陈文娟舒锦王冬
- 关键词：子宫内膜癌多态性易感性细胞色素P450
- 剖宫产术后4-月,子宫切口感染致反复阴道流血抢救成功一例
- 患者,25岁,G1P1,因'剖宫产术后4-月,反复阴道流血7次'于2011年2月25日16:00入我院。入院前4-月因胎儿宫内窘迫于2010年11月1日在当地镇医院行子宫下段剖宫产术,手术后10天阴道恶露逐渐干净,手术后...
- 舒锦
- 文献传递
- miR-124在卵巢癌中的表达及其对细胞生物学行为的影响
- 目的:卵巢癌发病率位居妇科恶性肿瘤第三位，由于缺乏特异性症状，早期诊断困难，而晚期卵巢癌的死亡率却高居不下。因此，研究的热点致力于发现卵巢癌的病因及危险因素，并探索可用于早期诊断卵巢癌及预示预后的肿瘤标志物。本文拟探讨m...
- 舒锦
- 关键词：卵巢癌PI3K/AKT信号通路生物学行为
- 卵巢癌早期诊断的研究进展
- 卵巢癌死亡率居妇科恶性肿瘤之首,对妇女生命造成严重威胁。卵巢癌发病隐匿,特异性症状很少,由于缺乏有效的早期诊断方法,70%-80%的卵巢癌确诊时已属晚期。尽管手术、放疗、化疗等技术不断改进,但晚期卵巢癌5年生存率仅20%...
- 舒锦周琦
- 文献传递
- 剖宫产术后4-月,子宫切口感染致反复阴道流血抢救成功一例
- 宫颈前壁异常回声，性质待定;另阴道内见异常回声：血凝块？初步诊断：(1)剖宫产术后晚期阴道流血待查：子宫切口感染出血;(2)知加性休克;(3)继发重度贫血。入院后立即建立静脉双通道，给予抗休克、纠正贫血、止血治疗，在抗休...
- 舒锦
- 关键词：剖宫产术子宫感染
- 文献传递
- ^(131)I标记CD133单链抗体对人肝癌CD133^+ HepG2干细胞的抑制作用被引量：6
- 2014年
- 目的:研究131I标记CD133单链抗体(single chain rariable fragment,ScFv)在体外对人肝癌CD133+HepG2干细胞的抑制作用。方法:免疫磁珠分选HepG2细胞,流式细胞术检测分选前后HepG2细胞的CD133表达率,克隆形成实验及体内成瘤实验验证CD133+HepG2细胞的"干性"。氯胺T法131I标记CD133 ScFv并测定标记率、比活度、放射性浓度。将分选出的CD133+HepG2细胞分为131I-CD133抗体治疗组、131I治疗组、CD133抗体治疗组和131I+CD133抗体治疗组,MTT法检测各组中对CD133+HepG2细胞生长抑制的最适剂量和不同药物在12、48、72 h三个时间点对CD133+HepG2干细胞的生长抑制作用,流式细胞术检测各组细胞周期的变化。结果:分选的HepG2细胞的CD133表达率显著高于未分选细胞[(97.71±1.13)%vs(1.52±0.78)%,t=1.13、P=0.000]。CD133+HepG2细胞相对于CD133-HepG2细胞具有更强的体外成球、克隆形成能力[(45.03±1.35)%vs(7.4±0.54)%;t=3.92,P=0.000]和体内成瘤能力。131I-CD133 ScFv的标记率为88.92%,放射化学纯度为98.63%。当131I为3.7 MBq/100μl、CD133抗体为1μg/100μl时,对CD133+HepG2细胞的抑制率最高,达(89.58±0.74)%;在此剂量下131I-CD133 ScFv治疗组对CD133+HepG2细胞生长抑制率显著高于其余各实验组,且呈时间依赖性。131I-CD133 ScFv治疗组G0/G1期细胞比例为(27.50±1.12)%,较其余各组均明显减少(P<0.05)。结论:成功制备的131I-CD133 ScFv在体外能有效抑制人肝癌CD133+HepG2干细胞的生长。
- 侯妍利陈兴月段丽群唐敏康强强舒锦李少林
- 关键词：肝癌干细胞CD133^131I单链抗体
