苏晓霞
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TLR4、MyD88和NF-κB在尿毒症患者静脉血管中的表达及意义
- 苏晓霞鄢艳占丹丹
- 尿毒症患者动静脉内瘘血管平滑肌细胞体外培养模型的建立
- 苏晓霞鄢艳占丹丹
- 壳聚糖抑制家兔动静脉内瘘内膜增生的实验研究
- 2015年
- 目的 观察壳聚糖对家兔颈总动脉-颈内静脉内瘘术后血管内膜增生的影响,探讨Toll样受体4/核因子κB（TLR4/NF-κB）通路对动静脉瘘（AVF）术后血管内膜增生的调控作用.方法28只新西兰大耳白兔被随机分为对照组（n=4）、模型组（n=12）及壳聚糖组（n=12）.模型组和壳聚糖组家兔建立家兔颈总动脉-颈内静脉内瘘模型,壳聚糖组动静脉瘘术后静脉端血管及吻合口处涂抹壳聚糖,术后4周、6周及8周分别取AVF静脉端血管组织.观察各组家兔AVF静脉端血管组织的病理改变;免疫组化法检测各组血管组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达;RT-PCR法检测增殖细胞核抗原（PCNA）和TLR4 mRNA的表达;Western印迹法检测血管组织PCNA、TLR4、髓样分化因子88（MyD88）和NF-κB蛋白的表达.用双因素方差分析法比较各组实验数据的差异.结果 （1）与对照组相比,模型组家兔AVF术后4周静脉端血管内膜增厚,在增生的血管内膜中α-SMA染色阳性,血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖明显.随时间延长,内膜增生改变更为显著变窄,α-SMA表达增加（均P＜0.05）.与模型组相比,壳聚糖组内膜增生程度明显减轻,α-SMA表达下降,VSMCs增殖改变减轻（均P＜0.05）.（2）与对照组比较,模型组家兔血管组织PCNA、TLR4、MyD88和NF-κB表达量随着AVF时间的延长而增加（均P＜ 0.05）;壳聚糖组各指标表达量高于对照组,但明显低于模型组（P＜0.05）.结论 壳聚糖可抑制家兔血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖,其机制可能与下调TLR4介导的信号途径减少家兔AVF静脉端血管内膜增生有关.
- 郑婕鄢艳陈钦开苏晓霞张莉杨柳吕金雷
- 关键词：动静脉瘘壳聚糖血管内膜TOLL样受体4TOLL-LIKE
- 缓慢连续性超滤在重度浮肿患者中的临床应用被引量：2
- 2015年
- 选择临床经保守治疗效果不佳的重度浮肿患者36例,留置临时静脉导管为通路,每次超滤时间6-8h,超滤速率2-10ml/min,血流量130-180ml/min,使用低分子肝素钙或普通肝素抗凝,超滤量2-5L,治疗频率2-3次/w。记录患者治疗前后体重、心率、中心静脉压、生化指标（白蛋白、肌酐、电解质等）、凝血功能等指标的变化。所有患者体重、心率、中心静脉压、血压、白蛋白治疗后改善（P〈0.05）,有统计学意义。临床症状缓解,治疗前后对肾功能、电解质及凝血功能无影响。缓慢连续性超滤对重度浮肿患者临床治疗安全有效。
- 张莉鄢艳苏晓霞
- 关键词：重度浮肿有效性安全性
- 壳聚糖对尿毒症患者内瘘血管平滑肌细胞的抑制作用及机制研究
- 苏晓霞鄢艳占丹丹
- 壳聚糖对家兔动静脉内瘘血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨壳聚糖对家兔动静脉内瘘（AVF）血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的抑制作用及机制研究。方法建立家兔颈总动脉-颈内静脉内瘘模型，1个月后取AVF处血管采用组织贴壁法培养VSMCs，成功培养的家兔VSMCs用于实验。细胞随机分组：①正常对照组。②高浓度血清组：分别不同浓度胎牛血清（FBS）（5％、10％、20％）作用于家兔VSMCs48h，建立家兔VSMCs增殖模型。③壳聚糖组：高浓度血清（20％FBS）作用于家兔VSMCs，不同浓度壳聚糖（10、100、500、1000、2000μg／ml）处理细胞48h；用1000μg／ml壳聚糖处理细胞不同时间（0、12、24、48h）。Western印迹方法检测VSMCs的PCNA和TLR4／NF-κB相关蛋白的表达水平。RT—PCR法检测PCNA和TLR4mRNA的表达。细胞免疫荧光检测TLR4和NF-κB表达及分布。结果与5％FBS组比较，20％FBS组VSMCs中PCNA和TLR4mRNA和蛋白表达增加，并呈浓度依赖性（均P〈0．05）。不同浓度壳聚糖干预后，20％FBS培养的VSMCs中PCNA和TLR4mRNA水平下调，同时PCNA、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达明显下降，并呈浓度和时间依赖性（均P〈0．05）。家兔VSMCs中TLR4主要表达在胞浆；NF-κB主要表达在VSMCs的核内。与正常组比较，壳聚糖干预后VSMCs中TLR4及NF-κB免疫荧光明显减弱，蛋白表达明显下降（均P〈0．05）。结论高浓度血清可诱导VSMCs增殖。壳聚糖可抑制家兔VSMCs增殖，推测其作用机制可能与激活TLR4受体，降低下游因子MyD88和NF-κB的表达有关，提示用壳聚糖做血管外支架，可能成为防治动静脉内瘘血管内膜增生的新方法。
- 鄢艳郑婕谢建军苏晓霞吕金雷肖俊陈钦开
- 关键词：壳聚糖TOLL样受体4血管平滑肌细胞增殖抑制
