苏照鹏
- 作品数：11 被引量：69H指数：5
- 供职机构：天津体育学院健康与运动科学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市重大科技攻关项目更多>>
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- 小鼠骨骼肌细胞蛋白激酶B底物160在有氧运动促进葡萄糖转运体4转运中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的:通过研究有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞蛋白激酶B(PKB/Akt)底物蛋白160(AS160)和葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响,探讨AS160在调节细胞葡萄糖转运过程中的作用及有氧运动影响骨骼肌细胞葡萄糖代谢的生物学机制。方法:20只16周龄、雄性C57BL/6小鼠,随机分为安静组(NC,n=10)和运动组(NE,n=10);运动组进行为期6周、75%VO2max强度的有氧跑台训练。6周训练结束后24h,动物麻醉后取材。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨骼肌组织AS160、GLUT4基因表达;免疫印迹杂交(Western blot)和免疫荧光染色(IF)分别检测骨骼肌细胞AS160、pAS160-Thr642和GLUT4蛋白表达及定位。结果:与NC组相比,NE组小鼠骨骼肌细胞AS160 mRNA和蛋白表达差异无显著性,但pAS160-Thr642表达显著增加;NE组小鼠骨骼肌细胞GLUT4 mRNA和蛋白表达较NC组显著增加,GLUT4向细胞膜迁移明显增加。结论:有氧运动显著增强骨骼肌细胞pAS160-Thr642的活性,增强GLUT4表达及促进GLUT4向细胞膜转移,促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用。
- 李慧阁牛燕媚刘彦辉苏照鹏傅力
- 关键词：有氧运动葡萄糖转运体4
- 有氧运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠脂肪组织PPAR gamma表达的影响
- 目的:通过研究有氧运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗C57BL/6小鼠白色脂肪组织中PPAR gamma及其相关脂肪因子脂联素、TNF-alpha基因和蛋白表达的影响,探讨有氧运动改善胰岛素抵抗的机制。方法:80只4周龄C57...
- 苏照鹏李慧阁刘彦辉牛燕媚傅力
- mTOR/S6K1信号通路与有氧运动改善小鼠高脂饮食诱导胰岛素抵抗间的关系被引量：20
- 2009年
- 目的:探讨有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌中mTOR/S6K1和PGC-1α的影响,分析其分子生物学机制。方法:C57BL/6小鼠高脂饮食喂养8周以建立胰岛素抵抗模型。后小鼠随机分为安静组(HC)和运动组(HE)。HE组施以6周跑台有氧训练。实验结束后采用OGTT检测葡萄糖耐量,组织学检测胰岛形态变化。ELISA法检测血清空腹胰岛素水平,Northern blot、Western blot和免疫荧光法检测骨骼肌中mTOR、S6K1及其磷酸化蛋白(pS6K1-Thr389)和PGC-1α mRNA和蛋白的表达。结果:与HC组相比,小鼠HE组6周有氧运动后体重、空腹血清胰岛素值和胰岛β细胞团面积百分比均呈显著下降;葡萄糖耐量也得到明显改善;骨骼肌中mTOR、S6K1、pS6K1-Thr389 mRNA和蛋白表达均明显降低,而PGC-1α mRNA和蛋白明显升高。结论:有氧运动明显增加了机体组织对胰岛素的敏感性,推测有氧运动可能通过抑制mTOR/S6K1信号通路,增加胰岛素抵抗小鼠骨骼肌的能量代谢从而改善胰岛素抵抗。
- 苑红牛燕媚刘彥辉苏照鹏李慧阁姜宁傅力
- 关键词：胰岛素抵抗有氧运动雷帕霉素靶蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 胰岛素抵抗小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA表达与有氧运动的影响被引量：9
- 2011年
- 背景:有研究表明有氧运动可通过调节脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ及其相关脂肪因子进而影响胰岛素敏感性,但其影响结果及作用机制至今少有报道。目的:观察有氧运动后,胰岛素抵抗C57BL/6小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ、肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA及蛋白表达水平的变化,分析有氧运动对胰岛素抵抗小鼠影响的作用机制。方法:C57BL/6小鼠经高脂饮食喂养10周后建立胰岛素抵抗动物模型,建模后将小鼠随机分为安静组与运动组。运动组进行为期6周,75%VO2max强度跑台运动;安静组同等条件下饲养不运动。使用RT-PCR和Western blot法检测两组脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ,脂联素、肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白表达。结果与结论:6周有氧跑台运动对小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ表达差异无显著性意义(P>0.05),但可显著增加小鼠脂肪组织脂联素的表达(P<0.01),降低肿瘤坏死因子α的表达(P<0.05);并且可显著降低血液中三酰甘油、游离脂肪酸水平(P<0.05,P<0.01)。结果提示有氧运动可能通过调节过氧化物酶体激活物增殖受体γ相关脂肪因子-脂联素和肿瘤坏死因子α的表达来间接调节脂肪组织对胰岛素的敏感性。有氧运动可以显著增加机体组织对胰岛素的敏感性,从而改善C57BL/6小鼠胰岛素抵抗的症状。
- 陈霓牛燕媚苏照鹏刘彦辉李慧阁王家仲傅力
- 关键词：胰岛素抵抗有氧运动脂联素肿瘤坏死因子
- IRS1及其磷酸化活性在高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胰岛素抵抗发生中的作用及有氧运动对其影响的研究
- 目的:研究认为胰岛素受体底物1(Insulin Receptor Substrate 1,IRS1)上丝氨酸位点磷酸化活性增高可能是影响细胞胰岛素信号传导、进而引发胰岛素抵抗的分子机制之一。有氧运动已被证实能够有效改善胰...
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- 有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌球形脂联素及腺苷酸活化蛋白激酶的影响被引量：29
- 2009年
- 目的:通过研究有氧运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)小鼠骨骼肌球形脂联素及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的影响,试图为运动防治IR提供理论依据。方法:选用雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为正常饮食组和IR模型组,正常饮食组以基础饲料喂养8周后再分为正常饮食安静组(NC,n=10)和正常饮食运动组(NE,n=10);IR模型组喂饲高脂饲料8周后再分为高脂安静组(HC,n=10)和高脂运动组(HE,n=10)。NE和HE组进行6周、75%最大摄氧量强度的跑台训练。采用小型血糖仪分别检测口服糖耐量试验后0、15、30、60、90、150、180分钟各时间点的血糖值,并计算血糖曲线下面积(AUC);Northern blot检测AMPK mRNA表达;Western blot和免疫荧光染色检测骨骼肌球形脂联素和AMPK蛋白表达;ELISA法检测空腹胰岛素水平;HE染色观察胰岛细胞形态学变化。结果:HE组小鼠空腹血浆胰岛素水平和AUC均较HC组显著降低。NE组骨骼肌中球形脂联素较NC组显著增加,但HE组无明显变化;无论在正常饮食组还是高脂组,运动均能使AMPK mRNA和蛋白表达显著增高。结论:有氧运动可能通过增加骨骼肌中AMPK蛋白表达,从而促进骨骼肌细胞的糖、脂代谢,达到改善高脂饮食诱发的IR症状的效果。
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- 关键词：胰岛素抵抗有氧运动脂联素腺苷酸活化蛋白激酶
- AMPK-ACC-CPT1信号活性变化在有氧运动改善胰岛素抵抗中的作用研究
- 目的:有氧运动改善胰岛素抵抗(IR)的机制目前仍不完全清楚,本研究通过对有氧运动对IR小鼠骨骼肌能量代谢关键激酶AMPK(AMP-Activated Protein Kinase)及其下游因子ACC(Acetyl-CoA...
- 牛燕媚刘彦辉苏照鹏李慧阁傅力
- Akt底物蛋白AS160在有氧运动改善胰岛素抵抗过程中作用研究
- 目的:观察正常和胰岛素抵抗(IR)小鼠在安静和6周有氧跑台运动后骨骼肌细胞蛋白激酶B(PKB/Akt)及其下游底物蛋白160(AS160)和葡萄糖转运体4(GLUT4)基因和蛋白表达的变化,探讨骨骼肌细胞Akt-AS16...
- 李慧阁刘彦辉苏照鹏牛燕媚傅力
- mTOR/S6K1信号通路在胰岛素抵抗发生中的作用及有氧运动对其影响的研究
- 目的:通过研究正常和胰岛素抵抗（IR）C57BL/6小鼠在安静和6周有氧跑台运动后骨骼肌细胞mTOR（Mammalian Target of Rapamycin）及其下游效应因子S6K1（p70 Ribosomal S6...
- 傅力苑红牛燕媚刘彦辉苏照鹏李慧阁
- mTOR/S6K1信号通路在高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗发生中的作用被引量：8
- 2009年
- 目的探讨mTOR及其下游效应因子S6K1在胰岛素抵抗(IR)发生中的作用。方法C57BL/6雄性小鼠20只随机平均分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组)。后者喂养14周后建立IR模型。检测两组血清胰岛素水平和葡萄糖耐量,显微镜下观察胰岛形态学变化;检测骨骼肌中mTOR和S6K1 mRNA的表达,以及mTOR、S6K1和其磷酸化水平蛋白的表达。结果与NC组相比,HF组小鼠表现出明显的IR症状,其体重和空腹胰岛素分别升高了21.99%(P<0.05)和181.82%(P<0.01);胰岛β细胞团面积也显著增加,糖耐量明显受损,骨骼肌细胞中mTOR mRNA和蛋白分别升高了25.61%(P<0.05)和37.41%(P<0.01),S6K1 mRNA和蛋白分别升高了54.98%(P<0.01)和37.36%(P<0.01),S6K1磷酸化水平蛋白表达在高脂饮食后升高了680.15%(P<0.01)。结论mTOR/S6K1信号通路与高脂饮食诱导IR的发生密切相关。
- 苑红牛燕媚刘彦辉苏照鹏李慧阁傅力
- 关键词：胰岛素抵抗MTOR
