葛忠虎
- 作品数：8 被引量：22H指数：3
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- N-myc下游调节基因-2过表达对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:研究N-myc下游调节基因-2(NDRG2)过表达对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:以肺缺血再灌注损伤为模型,将已转染的过表达NDRG2重组腺病毒经气管滴注的方法使大鼠肺泡上皮细胞NDRG2过表达。用Western-blot法检测大鼠肺组织内目的蛋白过表达情况。用ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-6(IL-6)的水平,肺组织湿干重比值(W/D)检测肺组织的水肿,双荧光素酶报告系统检测核转录因子kappa B(NF-κB)的活性,HE染色检测肺组织病理变化。结果:在肺缺血再灌注损伤中,过表达NDRG2可抑制炎症因子l L-1β、TNF-α以及IL-6的表达,明显减轻肺水肿,抑制NF-κB的活性和病理组织的炎性改变。结论:NDRG2过表达可减轻缺血再灌注所致急性肺损伤,这可能与其抑制炎症反应有关。
- 陈家宽王荣李建忠李晓平张鸿王文辰夏彦民周琳葛忠虎杨波姜涛
- 关键词：肺缺血再灌注损伤炎症因子
- 具有CCCH锌指结构域的蛋白12D在大鼠肠缺血再灌注肺损伤时表达下调被引量：2
- 2014年
- 目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察急性肺损伤(ALI)时大鼠肺组织中具有CCCH锌指结构域的蛋白12D(Zc3h12d)表达水平的变化。方法健康成年的雄性SD大鼠40只,随机分成对照组(contro1)、缺血再灌注30 min组(IR30 min)、缺血再灌注60 min组(IR60 min)和缺血再灌注120 min组(IR120 min),每组10只。对照组(contro1)行假手术,4个缺血再灌注组缺血60 min后分别再灌注30、60、120 min,在相应时间点处死大鼠,获取血清及肺组织。术后各样本行肺湿干质量比(W/D)检测、HE染色观察肺组织病变,ELISA检测血清及肺匀浆中TNF-α及IL-1β含量,实时定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织Zc3h12d mRNA的表达,免疫组化、Western blot法检测肺组织Zc3h12d蛋白的表达。结果与对照组比较,再灌注损伤组病理切片可见肺泡壁增宽,肺泡腔内出血,肺湿干质量比值(W/D)显著增大(P<0.05),qRT-PCR、免疫组化和Western blot法显示再灌注损伤组肺组织Zc3h12d的mRNA和蛋白表达水平在再灌注120 min时明显降低(P<0.05)。结论小肠缺血再灌注肺损伤时肺组织中Zc3h12d基因表达下调,提示在肺损伤时Zc3h12d蛋白可能起保护作用。
- 王文辰张志培杨波张鸿葛忠虎刘海涛姜涛
- 关键词：肺损伤缺血再灌注
- TNC在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：4
- 2014年
- 目的:肺癌是威胁人类健康最常见的恶性肿瘤之一,并且已有超过1/3的NSCLC患者诊断时发生了转移。早期判断肺癌的转移对于肺癌患者的治疗和预后有非常重要的意义。Tenasein-C(TNC)具有调节细胞发生、增殖、迁移、分化的作用。本文主要研究Tenascin-C(TNC)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨Tenascin-C与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学EnVinsion法检测70例NSCLC及其正常组织内TNC蛋白的表达情况,并分析肺癌组织中TNC的表达和临床病理特征之间的关系。结果:TNC在NSCLC组织内高表达而在正常组织中不表达。TNC在腺癌和鳞癌中表达差异无统计学意义(P>0.05)。TNC表达与NSCLC的TNM分期、有无侵及胸膜及淋巴结转移有关(P<0.05),但其表达与肿瘤直径、病理分级无关(P>0.05)。结论:结果显示TNC的表达与肺癌的分类无关。进一步的分析表明,TNC表达与NSCLC的肿瘤的TNM分期、有无胸膜浸润及淋巴结转移有关,但其表达与肿瘤直径、病理分级无关。故TNC在NSCLC组织中的表达与NSCLC的侵袭和转移有关,其表达可能有助于肿瘤细胞的转移和癌细胞浸润,检测其表达有助于判断肺癌患者的预后。
- 葛忠虎程庆书李维妙冯征文苗苗王文辰张志培
- 关键词：非小细胞肺癌TNC免疫组化
- NOK与FGFR2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的检测含激酶结构域新原癌基因(NOK)与成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,分析其在不同病理类型、病理分级及临床TNM分期之间的表达差异及相关性。方法应用免疫组化En Vision法检测NOK与FGFR2在163例NSCLC组织中的表达,分析其表达与病理类型、临床TNM分期、病理分级之间的关系,以及NOK与FGFR2表达的相关性。结果 NOK、FGFR2在163例NSCLC组织中的阳性表达率分别为66.7%和85.2%。NOK在肺鳞癌和肺腺癌中的阳性表达率分别为64.5%和72.6%,差异无统计学意义(P>0.05);NOK在不同TNM分期之间及在不同病理分级之间的表达差异均有统计学意义(P=0.000)。FGFR2在肺鳞癌和肺腺癌中的阳性表达率分别为88.6%和85.7%,差异无统计学意义(P>0.05);FGFR2在不同TNM分期之间及在不同病理分级之间的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。NOK与FGFR2蛋白表达在NSCLC(r=0.640,P=0.000)、肺鳞癌(r=0.684,P=0.000)、肺腺癌(r=0.597,P=0.000)组织中均呈正相关。结论 NOK与FGFR2在NSCLC中高表达,其表达与病理类型、病理分级及TNM分期有关,提示二者可能与NSCLC的发生和发展有关。
- 刘海涛张志培葛忠虎王雪娇文苗苗汪健李小飞
- 关键词：非小细胞肺癌
- 人羊膜上皮细胞气管内滴注对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用被引量：7
- 2017年
- 目的探讨人羊膜上皮细胞(hAEC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的治疗作用及其相关机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、hAEC对照组、LPS诱导的急性肺损伤组和hAEC治疗组,每组10只。后2组小鼠经口咽插管注入LPS(5 mg/kg),1 h后,再分别注入PBS(50μL)或1×107个/m L hAEC(50μL);正常对照组和hAEC对照组则经口咽插管注入等量PBS或hAEC。LPS处理24 h后处死小鼠,收集血液及肺脏组织,提取肺组织细胞质/细胞核蛋白,另取肺组织进行石蜡包埋、切片;称量并计算肺组织湿/干质量(W/D)比;ELISA检测血清中白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察肺组织病变,Western blot法检测肺组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达。结果与正常对照组相比,LPS处理后小鼠肺组织W/D比增大,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量增加,而IL-10含量减少;肺组织微血管破坏,发生肺水肿,肺泡间隔增厚;肺组织中NF-κBp65蛋白活性增加。hAEC处理使肺组织病变减轻,W/D比减小,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量减少,肺组织NF-κBp65蛋白活性降低。结论 hAEC可降低肺组织中NF-κBp65的活性,显著减轻LPS诱导的急性肺损伤。
- 夏彦民王文辰张鸿陈家宽王明葛忠虎汪健姜涛
- 关键词：急性肺损伤脂多糖
- 沉默BCAT1对肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:研究BCAT1在肺癌细胞A549的增殖、迁移及侵袭能力中的作用。方法:通过小干扰RNA(si RNA)沉默A549细胞中BCAT1的表达,细胞分为对照组(Con)、BCAT1基因沉默组(si RNA-BCAT1)和si RNA阴性对照组(si RNA-NC)。利用Western blot检测si RNA对BCAT1的沉默效果;划痕愈合实验检测沉默BCAT1后A549细胞迁移能力的改变;Transwell小室侵袭实验检测沉默BCAT1后A549细胞侵袭能力的变化;MTT实验检测沉默BCAT1对A549细胞增殖能力的影响。结果:与Con组相比,si RNA-BCAT1组的BCAT1蛋白表达明显降低(P<0.05),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05),能够穿膜的细胞数明显减少(P<0.05),而Con组和si RNA-BCAT1组细胞的增殖能力比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:沉默BCAT1抑制A549细胞的迁移和侵袭能力,而对其增殖能力无影响。
- 尚荣鑫雷杰段万石葛忠虎王孝彬陈家宽韩国梁
- 关键词：肺癌迁移增殖
- ABCB5与V-ATPase在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量：1
- 2013年
- 目的检测ABCB5和空泡型ATP酶(V-ATPase)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,分析其在不同病理类型、分级、分期之间表达的差异及相关性。方法采用免疫组化En Vinsion法检测ABCB5和V-ATPase在72例NSCLC组织中的表达情况,分析其在不同病理类型、病理分级和TNM分期NSCLC中的表达差异及两者表达的相关性。结果 ABCB5在肺鳞癌或腺癌中的阳性表达率分别为75.7%和80.0%,差异有统计学意义(P=0.012);ABCB5表达在鳞癌或腺癌不同病理分级之间差异显著(P=0.030,P=0.036),但在不同TNM分期之间的表达无显著差异(P=0.179,P=0.844)。V-ATPase在鳞癌或腺癌中的阳性表达率分别为64.9%和82.9%,差异有统计学意义(P=0.000);V-ATPase在鳞癌或腺癌不同病理分级之间差异显著(P=0.040,P=0.010),但在不同TNM分期之间的表达无显著差异(P=0.918,P=0.545)。ABCB5和V-ATPase蛋白表达在NSCLC、腺癌或鳞癌中均呈正相关(P<0.05)。结论 ABCB5和V-ATPase在NSCLC中高表达,其与病理分级有关;两者在NSCLC中的表达存在正相关性,提示可能存在相互促进作用,这为研究ABCB5和V-ATPase在肿瘤中可能的耐药作用提供了依据。
- 葛忠虎程庆书李小飞王雪娇张志培
- 关键词：非小细胞肺癌耐药
- NDRG2和ZC3H12D在大鼠急性肺损伤中的表达及其相关性的研究
- 2016年
- 目的:通过建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,观察大鼠肺组织中N-myc下游调节基因2(NDRG2)和具有CCCH锌指结构域的蛋白质12d(ZC3H12D)表达水平的变化来讨论二者相互作用的机制。方法:40只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组、LPS注射60 min、120 min和180 min组,获取各组大鼠肺组织,行湿干重比值(W/D)检测、ELISA检测、病理(HE)检测确定肺损伤模型是否建立成功;免疫组化、RT-PCR和Western-blot对NDRG2和ZC3H12D在m RNA水平和蛋白水平进行检测。结果:各LPS损伤组与对照组相比,W/D比值显著升高,180 min组比值最高,为5.68±0.52(P<0.05),血清和肺匀浆中TNFα和IL-1β含量明显增加(P<0.05);损伤组肺泡壁增宽,炎细胞浸润明显;肺组织NDRG2和ZC3H12D在m RNA水平和蛋白水平的表达都呈相降低后回升的趋势,180 min组NDRG2和ZC3H12D,蛋白含量分别为对照组的0.37和0.44倍(P<0.05)。结论:LPS诱导的大鼠急性肺损伤可同时下调肺组织中NDRG2和ZC3H12D的表达,并且NDRG2和ZC3H12D具有潜在的相关性,提示两者可能存在互相调节的机制,并通过调节NF-κB通路对肺损伤的大鼠起保护作用。
- 陈家宽王文辰杨波夏彦民苏向妮周琳葛忠虎杨峰姜涛
- 关键词：败血症急性肺损伤
