董惠
- 作品数：23 被引量：54H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省卫生厅指导性课题河北省卫生厅医学适用技术跟踪项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Na^+,K^+-ATP酶参与缺氧所致大鼠皮质神经元内钙升高被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨Na+,K+-ATP酶对缺氧所致大鼠皮质神经元内钙升高的影响。方法:采用激光共聚焦显微镜及可视化动缘探测系统,测定培养大鼠皮质神经元在缺氧不同时间和双氢哇巴因(DHO,一种Na+-K+-ATP酶抑制剂)不同浓度时细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和细胞内钠离子浓度([Na+]i),并观察DHO对缺氧后神经元[Ca2+]i和[Na+]i升高作用的影响。结果:DHO(10-9~10-3mol/L)和缺氧(4~20min)均可显著升高正常皮质神经元[Ca2+]i和[Na+]i,并分别具有剂量依赖性和时间依赖性。在缺氧4min时皮质神经元[Ca2+]i和[Na+]i即明显升高,此时给予DHO10-3mol/L可使二者进一步升高;但当皮质神经元缺氧15min后,再给予相同剂量的DHO则不能使[Ca2+]i和[Na+]i进一步增加;若对DHO(10-3mol/L)预先升高[Ca2+]i的正常神经元再进行缺氧灌流,则[Ca2+]i不继续升高。结论:Na+,K+-ATP酶抑制是缺氧所致大鼠皮质神经元[Ca2+]i升高的机制之一。
- 李石郭芳董惠王永利
- 关键词：NA^+,K^+-ATP酶神经元缺氧
- 基于蒙特利尔认知评定量表双阈值定义的卒中后认知“恢复者”神经心理学变化研究
- 2023年
- 背景卒中后患者的认知功能是动态变化的,但关于卒中后认知“恢复”的研究较少,且尚无研究对“恢复者”定义及不同定义下的神经心理学特征进行分析比较。目的探究基于传统定义与蒙特利尔认知评定量表(MoCA)双阈值新定义下卒中患者认知恢复的神经心理学特征。方法选取2020年12月—2022年2月在河北医科大学第二医院神经内科住院的首发急性缺血性卒中患者163例为研究对象。基线时采用MoCA评估患者卒中急性期认知功能。卒中后6个月随访时再次评估认知功能,同时完善详细的神经心理学测试,包括数字广度测验(DST)、Stroop色词测验C(Stroop C)、波士顿命名测试(BNT)中文版、言语流畅性试验(VFT)、画钟试验(CDT)、听觉词语学习测验(AVLT)。一方面依据MoCA双阈值(20/21、25/26)将患者分为3组,即MoCA评分<21分为M1组、MoCA评分≥26分为M3组、其余为M2组。另一方面依据两种“恢复者”定义将患者分为恢复者1组(R1组)与非恢复者1组(NR1组)、R2组与NR2组。结果6个月后对患者进行随访,其中28例失访,最终纳入135例为研究对象。135例患者平均卒中急性期MoCA评分(20.1±5.1)分。卒中后6个月时M1组40例、M2组61例、M3组34例。M2组、M3组患者卒中后6个月MoCA评分、正向DST评分、逆向DST评分、DST总分、BNT中文版评分、VFT-动物、VFT-水果、VFT-蔬菜、CDT评分、AVLT-即刻评分、AVLT-短延迟、AVLT-长延迟、AVLT-再认评分均高于M1组,Stroop C耗时、Stroop C错误数少于M1组(P<0.05);M3组患者卒中后6个月MoCA评分、逆向DST评分、DST总分、CDT评分、AVLT-短延迟、AVLT-长延迟高于M2组(P<0.05)。135例患者中120例患者卒中急性期MoCA评分<26分,作为“恢复者”研究对象。与卒中急性期MoCA评分相比,73例患者随访期提高≥2分者为R1组,47例患者提高<2分为NR1组,恢复率为60.8%(73/120)。R1组患者卒中急性期MoCA评分低于NR1组,随访�
- 刘月刘琦董惠刘亚玲
- 关键词：缺血性卒中神经心理学
- 脂多糖对脊髓前角运动神经元的损伤作用被引量：1
- 2008年
- 研究脂多糖(LPS)诱导的炎症反应对运动神经元的损伤作用及其机制。采用SD乳鼠脊髓器官型培养,分为单纯培养液组和不同浓度LPS组,应用免疫组化、酶活性测定、电镜等技术衡量神经元损伤程度。对LPS组分别给予细胞内钙离子螯合剂BAPTA-AM和NADPH氧化酶抑制剂apocynin,观察运动神经元数量和形态变化。结果显示LPS可以引起剂量和时间依赖性的运动神经元数量减少和培养液中乳酸脱氢酶含量增高,运动神经元超微结构改变明显,中间神经元损伤相对较轻。运动神经元缺乏钙网膜蛋白表达,而BAPTA-AM减轻运动神经元损伤,提示钙离子缓冲能力较低是其较易受损的原因之一。LPS可以引起NADPH氧化酶活性增高,而apocynin对LPS引起的运动神经元丢失有保护作用,说明NADPH氧化酶在炎症介导的运动神经元损伤中发挥着关键作用。
- 李彬董惠李哲卜晖刘晓云孙萌萌李春岩
- 关键词：肌萎缩侧索硬化器官型培养脂多糖运动神经元NADPH氧化酶
- 肺炎衣原体抗体效价与多发性硬化的相关性探讨被引量：3
- 2006年
- 目的探讨肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae)感染在多发性硬化(MS)发病和进展中的作用和致病机制。方法选取急性期MS患者31例,缓解期MS患者28例及其他神经系统疾病患者30例,健康对照者30名,应用酶联免疫吸附试验测定患者和对照者血清及脑脊液中肺炎衣原体IgG和IgM抗体水平。结果急性期MS组、缓解期MS组、其他神经系统疾病组和健康对照组的肺炎衣原体血清IgG分别为48.4%、35.7%、30.0%、23.3%;4组IgM抗体效价分别为12.9%、14.3%、20.0%、10.0%,总体比较差异无统计学意义(P>0.05);急性期MS组与其他神经系统疾病组的脑脊液IgG和IgM抗体效价分别为0、6.7%和0、0,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺炎衣原体的感染或重复感染与MS发病相关不紧密,可能仅为MS的伴随感染。
- 董惠李彬张静郭力
- 关键词：衣原体感染多发性硬化免疫球蛋白类
- Duchenne肌营养不良的临床表现及诊断治疗进展被引量：3
- 2019年
- Duchenne肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy, DMD)是由编码抗肌萎缩蛋白(Dystrophy)基因突变所致的X-连锁隐性遗传病,主要表现为进行性对称性骨骼肌无力和萎缩,儿童DMD起病隐匿,临床表现多样,存在运动症状和非运动性症状,容易误诊为其他疾病。在过去的20年中,针对DMD发病机制的基因治疗取得了巨大的进展,其中外显子跳跃、无义突变通读、腺相关病毒介导的基因替代以及CRISPR基因编辑技术等新型方法是目前治疗研究的热点,正在成为治疗DMD的最佳手段。
- 董惠宋学琴
- 关键词：肌营养不良蛋白基因
- 2010年神经病学临床主要进展被引量：1
- 2011年
- 2010年国际神经病学领域有诸多新的进展,但对临床有直接指导作用的论点有如下几个方面：美国心脏病协会/美国卒中学会（the American Heart Association/American Stroke Association,AHA/ASA）发布了自发性颅内出血（intracere bralhemorrhage,ICH）管理指南和卒中一级预防指南,
- 李震中李世平贾丽景董惠
- 关键词：颅内出血脑梗塞脑死亡发病率死亡率
- 肿瘤坏死因子α基因多态性与吉兰-巴雷综合征的相关性被引量：6
- 2006年
- 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及其基因多态性与吉兰-巴雷综合征(GBS)的相关性。方法应用双抗体夹心酶联免疫方法测定48例GBS患者和58名健康人血清中TNFα含量。采用聚合酶链-限制性片段长度多态性方法进行TNFα基因多态性分析。结果①GBS组TNFα水平为(47·34±6·12)pg/ml,较健康人[(21·18±5·24)pg/ml]升高(P<0·05)。②GBS组TNF2等位基因频率为20·83%,较健康人(5·17%)明显升高(P<0·05)。③基因型为TNF1/2和TNF2/2的GBS患者TNFα水平分别为(50·76±2·86)pg/ml和(58·07±1·09)pg/ml,较基因型为TNF1/1的患者水平高[(44·46±4·77)pg/ml,P<0·05]。结论TNF2等位基因与GBS的易患性相关。TNFα基因多态性可能通过调节TNFα水平,从而影响不同个体对GBS的易患性和免疫应答的过程。
- 郭力张静董惠李彬李春岩
- 关键词：格林-巴利综合征肿瘤坏死因子等位基因
- BTK及其相关炎症因子在AIS患者中的变化及作用探讨
- 2023年
- 目的探讨急性脑梗死(AIS)后布鲁顿酪氨酸溶酶(BTK)及其相关炎症因子的变化及作用。方法2020年10月至2022年3月在河北医科大学第二医院神经内科住院的58例AIS患者,另随机选取25例健康志愿者作为对照组,收集人口学、既往史、NIHSS评分等资料,比较两组BTK、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素(IL-β)、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,分析BTK与NF-κB、NIHSS评分、AIS体积的相关性。结果AIS组BTK、NF-κB明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),IL-β、IL-6和TNF-α与对照组相比升高不明显(P>0.05)。BTK与NF-κB(r=0.828 P<0.01)、AIS体积(r=0.647 P<0.01)以及NIHSS(r=0.498 P<0.01)存在正相关关系。结论AIS患者BTK较健康人明显升高,且与NF-κB、NIHSS评分和AIS体积相关,BTK可能是AIS治疗潜在靶点。
- 王素欢乔会敏范昊龙赵田祎陶美淳侯慧清刘亚玲董惠董梅
- 关键词：核因子-ΚB炎症因子
- 多发性硬化患者配对血清、脑脊液中肺炎衣原体和人类疱疹病毒（6型）抗体的检测及病因探讨
- 目的:本研究拟通过检测急性期多发性硬化组、缓解期多发性硬化组、其他神经系统疾病组和正常对照组配对血清和脑脊液的肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae)和人类疱疹病毒6型(Human herpes virus...
- 董惠
- 关键词：肺炎衣原体人类疱疹病毒6型多发性硬化
- 文献传递
- 芳香化酶抑制通过降低抗氧化应激能力影响稳转hSOD1-G93A的NSC-34细胞活力
- 2022年
- 目的 研究抑制芳香化酶表达对稳定转染人SOD1-G93A (hSOD1-G93A)的NSC-34细胞活力的影响并探讨可能的机制。方法 将稳定转染hSOD1-G93A的NSC-34细胞分为三组,分别为对照组(SOD-G93A)、转染空质粒组(SOD1-G93A-E)、转染芳香化酶抑制质粒Cyp19a1 ShRNA组(SOD1-G93A-D)。通过实时定量PCR检测Cyp19a1 mRNA表达水平,通过CCK8试剂盒检测各组细胞活力,通过LDH试剂盒检测各组细胞LDH释放水平,通过蛋白印迹法检测各组细胞中芳香化酶(aromatase)、醌氧化还原酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase1,NQO1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCLM)表达水平。结果 瞬时转染48h后,SOD1-G93A-D组Cyp19a1 mRNA表达水平较SOD1-G93A-E组显著下降(P<0.05),细胞活力较SOD1-G93A-E组及SOD1-G93A组明显下降(P<0.05),LDH释放水平较其他两组明显升高(P<0.05)。细胞活力及LDH释放水平在SOD1-G93A-E组及SOD1-G93A组间未发现显著差异(P>0.05)。芳香化酶、NQO1和GCLM蛋白水平在SOD1-G93A-D组明显降低(P<0.05)。结论 抑制芳香化酶通过降低抗氧化应激能力影响稳转hSOD1-G93A的NSC-34细胞活力。
- 刘琦闫丽娜李睿刘亚玲董惠
- 关键词：肌萎缩侧索硬化芳香化酶氧化应激
