董武松
- 作品数：14 被引量：69H指数：5
- 供职机构：三峡大学心血管病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芪苈强心胶囊对扩张型心肌病患者心功能及高迁移率族蛋白B1表达的影响被引量：11
- 2014年
- 目的观察芪苈强心胶囊对扩张型心肌病患者心功能及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法连续入选2012年1月～2013年8月在宜昌市中心人民医院心内科住院心功能(NYHA分级)Ⅱ～Ⅲ级的扩张型心肌病患者48例,随机分为观察组和对照组(各24例),两组患者均给予规范的西药治疗,观察组在此基础上加用芪苈强心胶囊(0.3 g/粒),每次4粒,3/日,疗程12周。分别测量两组患者治疗前后的6分钟步行距离(6MWT)及左室射血分数(LVEF);采用ELISA法检测两组患者血清中HMGB1、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果与治疗前比较,治疗后两组患者6MWT、LVEF均显著提高(P<0.01),血清中HMGB1、IL-6及TNF-α的表达水平明显降低(P<0.01)。对照组治疗后6MWT为(365±59)m,LVEF为(39.3±8.8)%,与对照组比较,观察组治疗后6MWT[(389±63)m]、LVEF[(44.6±9.3)%]显著升高(P<0.05)。对照组治疗后,血清中HMGB1、IL-6及TNF-α的水平分别为(13.37±3.86)pg/ml,(89.1±18.5)ng/ml,(18.3±4.2)ng/ml。与对照组治疗后比较,观察组治疗后血清中HMGB1[(9.61±3.25)pg/ml]、IL-6[(65.9±12.4)ng/ml]及TNF-α[(13.6±3.5)ng/ml]的表达水平降低(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊辅助治疗能进一步改善扩张型心肌病患者的心功能,同时降低HMGB1及IL-6、TNF-α的表达。
- 吴辉杨俊丁家望李松杨简董武松童晓红李秀娟李莉吕志阳张炯
- 关键词：芪苈强心胶囊扩张型心肌病心功能高迁移率族蛋白B1
- 右肾动脉瘤样扩张并夹层致肾动脉狭窄高血压1例
- 2015年
- 患者,女,43岁,因反复头昏、头痛10余年,为求进一步诊治于2014年12月5日来我院诊治,收入住院治疗。近10余年来反复头昏、头痛,多次测血压高,最高达200/100 mmH g,无明显恶心、呕吐、黑矇、晕厥、胸痛、腹痛等不适,作特殊检查,期间先后服硝苯地平、卡托普利等药降压治疗,血压控制欠佳。既往史：否认糖尿病、高血脂病史,否认高血压家族史。
- 陈勇吴辉丁家望李松杨简董武松童晓红
- 关键词：肾动脉狭窄高血压家族史瘤样扩张黑矇肾动脉造影右肾动脉
- 自发性脊髓硬膜外血肿误诊为冠心病一例报告被引量：1
- 2013年
- 患者，男，44岁，因“胸背痛3d”入院，于2012年8月15日干重活时突发剧烈胸痛，伴背痫、出汗，持续约0.5h左右，无肢体活动障碍，在当地医院查心电图未见异常，考虑“胸痛待查：冠心病？”，
- 吴萍吴辉吴清华丁家望杨俊李松董武松
- 关键词：自发性脊髓硬膜外血肿冠心病误诊肢体活动障碍剧烈胸痛胸背痛
- 对高龄高血压患者诊治的研究进展被引量：3
- 2012年
- 高血压的发病率随着年龄增长而显著增加,高龄高血压患者发生心脑血管并发症的风险更高。然而对于高龄高血压患者是否需要降压治疗、降压的目标等方面一直存在争议。近年来随着对高龄高血压患者的大规模随机对照临床治疗表明,可减少脑卒中、心源性死亡及全因死亡率,对于高龄高血压患者诊治已逐渐形成共识。
- 吴辉杨俊丁家望董武松李松
- 关键词：高血压高龄
- 抗血小板药物治疗动脉粥样硬化疾病的研究进展被引量：8
- 2012年
- 目前阿司匹林联合第一代P2Y12拮抗剂(氯吡格雷或普拉格雷)双重抗血小板治疗动脉粥样硬化疾病已经取得良好成效,但由于这些疗法只作用于单一的血小板活化通路,而忽略了其他途径如经凝血酶刺激而活化的血小板蛋白酶激活受体-1(PAR-1)途径,使得局部缺血仍然存在;同时双重抗血小板治疗抑制了血栓素A2和二磷酸腺苷(止血途径所必需的两种物质)从而增大出血风险。第二代P2Y12抑制剂替卡格雷联合阿司匹林能显著改善缺血,降低总死亡率。而新的P2Y12拮抗剂依诺格雷,因其能与P2Y12受体可逆性结合而安全性更高。PAR-1抑制剂则是近来新发现的有效抗血小板治疗药物,它可以改善局部缺血且同时不增加出血并发症。
- 李馨欣董武松杨俊
- 关键词：动脉粥样硬化抗血小板缺血出血
- 扩张型心肌病患者血清中高迁移率族蛋白B1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的表达被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨扩张型心肌病患者血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达变化及意义。方法:采用ELISA法分别检测35例扩张型心肌病患者及20例同期健康体检者血清中HMGB1、IL-6及TNF-α的表达水平。结果:扩张型心肌病患者血清中HMGB1、IL-6及TNF-α的表达水平明显高于同期健康体检者[(21.49±4.15)pg/ml∶(1.78±0.53)pg/ml,(152.1±37.6)ng/ml∶(31.5±10.2)ng/ml,(33.2±8.1)ng/ml∶(9.7±2.5)ng/ml,均P<0.01]。扩张型心肌病患者血清中HMGB1的表达与IL-6、TNF-α的表达呈正相关(r分别为0.713、0.658,均P<0.05)。结论:HMGB1及其后续的炎症反应可能参与了扩张型心肌病的病理生理进程。
- 吴辉杨俊丁家望李松杨简陈勇董武松童晓红吕志阳李莉李稳慧
- 关键词：扩张型心肌病高迁移率族蛋白B1炎症
- 非心血管疾病导致心肌肌钙蛋白升高的研究进展被引量：1
- 2015年
- 心肌肌钙蛋白（cardiac troponins,c Tn）是反映心肌损伤的特异性指标。c Tn在急性心肌梗死的诊断中具有敏感性高、特异性强等优点,并且在血液中持续时间长,对微小心肌梗死具有诊断意义。因此,近年来c Tn被广泛用于临床急性心肌梗死的诊断中,被视为急性心肌梗死诊断的＂金标准＂,并逐渐取代肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）的地位,广泛应用于急性冠状动脉综合征的诊断、治疗、
- 吴辉杨俊丁家望叶明董武松
- 关键词：心肌肌钙蛋白心血管疾病特异性指标肌损伤急性缺血性卒中心肌细胞损伤
- T淋巴细胞在缺血再灌注损伤中的双面作用被引量：1
- 2012年
- 缺血再灌注损伤(IRI)在许多不同的器官系统,包括心、肝、脑、肺、肾和肠中均可发生,是一种常见的和重要的临床病理过程。IRI是一个非常复杂的级联事件,包括细胞间质、循环细胞、血管内皮细胞和许多生化物质之间的相互作用。众所周知,先天免疫系统,如补体、细胞因子、趋化因子、中性粒细胞和巨噬细胞均参与了IRI。而最近的数据表明淋巴细胞,特别是T细胞在IRI中也发挥了重要作用,T淋巴细胞不仅参与了IRI后的损伤反应,还可以取决于细胞类型和损伤的阶段发挥保护作用,此外,淋巴细胞还参与了IRI的愈合过程。这些新的研究结果使淋巴细胞定向治疗IRI,以改善其短期和长期疗效成为可能。
- 董武松李馨欣杨俊
- 关键词：T细胞缺血再灌注损伤
- 阿托伐他汀对HMGB1诱导血管内皮细胞激活的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨阿托伐他汀能否抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导的血管内皮细胞激活,阐明其潜在的分子机制。方法体外培养大鼠胸主动脉内皮细胞,分别用不同浓度的阿托伐他汀、HMGB1、TLR4特异性抑制剂CLI-095预处理内皮细胞,荧光定量分析中性粒细胞与内皮细胞的黏附活力;实时定量RT-PCR与Western blot分别检测TLR4、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和E-选择素mRNA和蛋白的表达水平;电泳迁移率实验(EMSA)测定核因子κB(NF-κB)p65的DNA结合活性。结果阿托伐他汀(0.1～10μmol/L)呈剂量依赖性地抑制HMGB1诱导的血管内皮细胞活化。阿托伐他汀预处理能明显下调HMGB1诱导的TLR4 mRNA和蛋白表达水平(P均<0.05);阿托伐他汀、CLI-095均能有效抑制HMGB1诱导的NF-κB p65的DNA结合活性以及ICAM-1和E选择素的表达水平(P均<0.05)。结论阿托伐他汀可通过调节黏附分子(ICAM-1和E-选择素)的表达而显著抑制HMGB1诱导的血管内皮细胞活化效应,其机制可能与它抑制TLR4的表达及NF-κB激活有关。
- 李馨欣杨俊杨简丁家望李松董武松
- 关键词：高迁移率族蛋白1阿托伐他汀内皮细胞TOLL样受体4
- 内皮素-1在心血管系统中的作用被引量：29
- 2012年
- 内皮素(ET)系统包括3个肽配体(ET-1、2、3)和2个G蛋白偶联受体(ETA、ETB)。ET-1有丰富的生物学活性,包括强效的调节血管收缩、参与血管重塑、血管生成和细胞外基质合成,在心血管系统组织中含量尤为丰富,是心血管活动的重要调节因子之一,在生理和病理过程中发挥着重要作用。ET-1主要通过与配体特异性结合而发挥其生物学作用,选择性ET受体拮抗剂的应用为许多疾病,诸如高血压,动脉粥样硬化等提供了新的的治疗思路。该文就ET-1与心血管病的关系作一简要综述。
- 董武松李馨欣杨俊
- 关键词：内皮素心血管疾病受体拮抗剂动脉粥样硬化
