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袁世珍

作品数:16 被引量:46H指数:5
供职机构:中山大学附属第二医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 11篇胰腺
  • 11篇细胞
  • 9篇胰腺癌
  • 9篇腺癌
  • 7篇基因
  • 5篇胰腺癌细胞
  • 5篇腺癌细胞
  • 5篇癌细胞
  • 4篇胰腺肿瘤
  • 4篇人胰腺癌
  • 4篇肿瘤
  • 4篇转染
  • 4篇腺肿瘤
  • 4篇NK4基因
  • 4篇沉默
  • 3篇血管
  • 3篇人胰腺癌细胞
  • 3篇基因治疗
  • 3篇RNA沉默
  • 2篇血管内皮

机构

  • 16篇中山大学附属...
  • 3篇中山大学
  • 1篇广州医学院
  • 1篇广州市第一人...

作者

  • 16篇袁世珍
  • 7篇张世能
  • 4篇赖人旭
  • 3篇刘建平
  • 2篇徐凤琴
  • 2篇詹俊
  • 2篇黄志清
  • 2篇苏红
  • 2篇贾林
  • 2篇曾志勇
  • 1篇黄开红
  • 1篇魏菁
  • 1篇黄志青
  • 1篇刘启才
  • 1篇左海军
  • 1篇傅玉茹
  • 1篇朱兆华
  • 1篇张亚雷
  • 1篇黄志明
  • 1篇文艳玲

传媒

  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中华消化杂志
  • 2篇癌症
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇新医学
  • 1篇国外医学(生...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇胰腺病学
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇中华胰腺病杂...
  • 1篇2006年第...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 4篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胰腺癌中MAT1蛋白的表达与其临床病理特征的关系被引量:7
2005年
目的研究MAT1蛋白在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌多项临床病理特征的关系。方法使用免疫组化首先分析了70例外科手术切除的胰腺癌标本、10例胰腺良性肿瘤、14例慢性胰腺炎和10例尸解来源正常胰腺组织标本中的MAT1蛋白表达。然后比较MAT1蛋白的表达与胰腺癌患者多项临床病理特征的关系,包括患者年龄、性别、癌灶部位、癌灶大小、组织学类型、分化程度和TNM分期。结果MAT1蛋白主要表达于胰腺癌癌细胞,也可见于成纤维细胞,棕黄色染色局限于细胞浆和核膜。757%(53/70)的胰腺癌组织中可见MAT1蛋白的表达,而正常对照标本中则未表达或仅微弱表达MAT1。MAT1在4种组织中的表达程度有显著差异(P<001)。其中MAT1在胰腺癌中的表达显著高于其它3种组织。进一步分析发现,MAT1蛋白表达与胰腺癌患者的TNM分期呈显著相关(P<005),但与其它临床病理特征无关。结论在胰腺癌中表达明显上调的MAT1蛋白可能与胰腺癌的发生相关,并且MAT1蛋白是评估胰腺癌患者预后的一个有用的肿瘤标志物。
刘建平袁世珍张世能詹俊朱兆华
关键词:胰腺肿瘤细胞周期蛋白激酶类
MAT1-siRNA体外转染抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的研究被引量:1
2007年
目的:观察siRNA沉默MAT1基因对胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨MAT1基因作为胰腺癌基因治疗标靶的可行性。方法:在脂质体介导下将MAT1基因序列特异性siRNA体外转染人胰腺癌BxPC-3细胞,采用RT-PCR和W estern印迹法分析MAT1基因的表达,锥虫蓝染色计数法和Boyden小室模型分别测定细胞的增殖和体外侵袭能力变化。结果:与对照各组相比,实验组BxPC-3细胞MAT1 mRNA和蛋白在一定时间内均表达下调,其中mRNA表达在24 h和48 h分别下调达55.2%和64.3%(P<0.01);细胞体外增殖和侵袭能力均明显受抑,差异具统计学显著性(P<0.01)。结论:针对MAT1基因的siRNA可抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭能力,MAT1可能是胰腺癌基因治疗的靶点。
张世能刘建平徐凤琴傅玉茹左海军袁世珍
关键词:胰腺肿瘤RNA干扰细胞增殖肿瘤侵润
NK4基因在人胰腺癌细胞中的表达及其对血管内皮生长的影响被引量:1
2002年
目的 :构建NK4基因真核表达载体并进行转染研究。方法 :对重组质粒pcDNA3/hNK4进行酶切 ,将目的基因NK4克隆到较强的真核表达载体pRC/CMV2中 ,应用脂质体将NK4基因转染到胰腺癌细胞株SW1990中 ,G4 18筛选获得稳定表达克隆 ,采用RT -PCR及Westernblot鉴定及筛选出高转录和高表达的细胞克隆。以MTT法检测转染重组质粒pRC/CMV2 -hNK4的细胞克隆表达产物对血管内皮细胞生长的影响。结果 :在转染NK4基因的SW1990细胞克隆中 ,RT -PCR能扩增出NK4mRNA预期的 4 5 3bp片段 ,但强弱不同 ,Westernblot显示均有约 5 0kD的NK4蛋白的表达。其上清可显著抑制血管内皮细胞的生长。结论 :重组质粒pRC/CMV2 -hNK4是一种高效真核表达载体 ,并且能够在SW1990细胞中高表达 ;NK4能够抑制血管内皮细胞的生长 ,提示其在肿瘤基因治疗中可能具有重要意义。
赖人旭袁世珍刘启才
关键词:胰腺癌NK4基因基因疗法胰腺肿瘤血管内皮
MATl基因沉默对胰腺癌细胞生长的影响被引量:1
2012年
我们既往的研究证实,作为调控细胞周期循环的关键基因之一,人类MATl(ménage à trios1)基因在胰腺癌组织中表达增强,它参与胰腺癌的发生[1-2]。转染反义MATl基因可使胰腺癌细胞出现明显的G.期阻滞[3]。为此,本研究应用体外转录法合成靶向MATl基因的小干扰RNA(small interferenceRNA,siRNA),转染胰腺癌Capan-2细胞,观察其对细胞的生长抑制效应,探讨siRNA沉默MATl基因用于胰腺癌基因治疗的可行性。
刘建平陶永胜李辉张世能袁世珍
关键词:胰腺癌细胞生长基因沉默转染反义胰腺癌组织RNA沉默
NK4基因在人胰腺癌细胞中的表达及其生物学活性被引量:2
2002年
目的 肝细胞生长因子通过其受体c met的激活 ,在调节肿瘤侵袭、转移和血管形成中具有重要作用。NK4不仅是肝细胞生长因子的拮抗剂 ,而且也是血管形成的抑制剂 ,阻断HGF/c met途径和肿瘤血管的形成可成为抗胰腺癌治疗的策略之一。为此 ,构建NK4基因真核细胞表达载体并进行转染研究 ,探讨NK4基因在胰腺癌细胞中的表达及其生物学活性。方法 对重组 pcDNA3/hNK4质粒转行酶切 ,将NK4基因克隆到真核表达载体pRC/CMV2 ,应用脂质体将重组 pRC/CMV2 hNK4质粒转入胰腺癌SW 1990细胞中 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及免疫印迹 (Westernblot)分别检测转染肿瘤细胞中NK4mRNA和蛋白的表达 ,并筛选出高转录和高表达的细胞克隆。以MTT法检测其细胞克隆表达产物对血管内皮细胞增殖的影响。结果 转导NK4基因的SW1990细胞可表达并分泌NK4,RT PCR扩增出预期的 45 3bp片段 ,Westernblot显示有 5 0 0 0 0的NK4蛋白 ,其上清液可显著抑制血管内皮细胞的生长 (0 .5 37± 0 .10 6和 1.15 2± 0 .12 8,0 .736± 0 .10 8和 1.16 1± 0 .110 ,P <0 .0 1)。结论 NK4基因对血管内皮细胞的生长具有抑制作用 。
赖人旭袁世珍Matsumoto K
关键词:NK4基因胰腺癌生物学活性脂质体基因治疗血管内皮细胞
“分子开关”MAT1基因的研究进展被引量:5
2004年
MAT1作为三聚体CAK激酶的重要组成部分 ,对CAK的活性起着“分子开关”的作用 ,因而在调节信号分子转导、控制细胞周期的进程、影响细胞的增殖和凋亡等方面起着关键作用。作为肿瘤相关基因 ,MAT1是肿瘤基因治疗靶目标中值得期待的一个突破口。
刘建平袁世珍
关键词:细胞周期
siRNA沉默MAT1基因抑制胰腺癌细胞生长的实验研究
胰腺癌是预后最差的恶性肿瘤,手术、化疗和放疗等传统治疗方法效果均不理想,作为一种极具潜力的肿瘤治疗手段,胰腺癌的基因治疗正以迅猛的速度发展.作为一种简单有效的代替基因敲除的新的基因治疗工具,RNAi除了可以高通量的研究基...
刘建平袁世珍张世能
关键词:胰腺癌细胞生长癌细胞基因治疗
文献传递
应全面加强胰腺癌相关抑郁的临床诊断和治疗被引量:1
2008年
胰腺癌预后极差,胰腺癌相关抑郁的发生率高,对胰腺癌的发生、发展和预后有不容忽视的影响,应加强和重视其临床诊治。
贾林袁世珍
关键词:胰腺癌抑郁症
慢性乙型肝炎病毒携带者外周血T细胞亚群及其表达的CD28和CD80分子被引量:1
2003年
【目的】探讨慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)携带者的外周血细胞免疫状态。【方法】采用荧光素双标记的流式细胞仪法检测慢性 HBV 携带者和对照组外周血 T 细胞亚群、表达协同刺激分子 CD28和 CD80的 T 细胞的百分率。【结果】与健康对照组相比,慢性 HBV 携带者外周血 T 细胞亚群及表达协同刺激分子 CD28和 CD80的 T 细胞无显著性差异。【结论】与健康人比较,慢性 HBV 携带者机体的细胞免疫功能未见明显降低。
苏红袁世珍黄志明魏菁文艳玲
转染NK4基因对人胰腺癌SW1990细胞生物学特性的影响被引量:3
2004年
背景与目的:肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)通过其受体c-Met的激活,在调节肿瘤侵袭和转移和血管形成中具有重要作用。NK4不仅是HGF的拮抗剂,也是血管形成的抑制剂,阻断HGF/c-Met途径和肿瘤血管的形成可成为抗肿瘤治疗的策略之一。为此,我们构建NK4基因真核细胞表达载体并进行转染研究,探讨NK4基因在胰腺癌细胞中的表达及其对胰腺癌细胞生物学特性的影响。方法:对重组pcDNA3/hNK4质粒进行酶切,将NK4基因克隆到真核表达载体pRC/CMV2,应用脂质体将重组pRC/CMV2-hNK4质粒转入胰腺癌SW1990细胞中,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹(Westernblot)分别检测转染的肿瘤细胞中NK4mRNA和蛋白的表达并筛选出高表达的细胞克隆。采用Transwall小室和Matrigel侵袭小室测定转染NK4基因对胰腺癌细胞运动和侵袭的影响。结果:转导NK4基因的SW1990细胞可表达并分泌NK4,RT-PCR扩增出预期的453bp片段,Westernblot显示有50000的NK4蛋白,转染NK4基因对胰腺癌细胞SW1990的生长无抑制作用(P>0.05),但可显著抑制HGF或成纤维细胞所诱导胰腺癌细胞的运动和侵袭(P<0.01),而转染空载体则无此作用(P>0.05)。结论:转染NK4基因可抑制胰腺癌细胞的运动和侵袭,在胰腺癌抗转移治疗中可能具有重要作用。
赖人旭袁世珍Toshikazu Nakamura
关键词:NK4基因转染细胞生物学特性真核细胞表达载体细胞克隆
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