袁萱
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 甘草查尔酮B抑制膀胱肿瘤细胞生长及转移作用研究
- 目的:研究甘草查尔酮B(Licochalcone B,LCB)对膀胱肿瘤细胞(T24,EJ)生长的抑制作用,并阐明其增殖抑制作用机制,为甘草查尔酮B治疗膀胱肿瘤临床应用提供理论依据。方法:四甲基偶氮唑盐实验(3-(4,5...
- 王志平米军袁萱
- Nrf2/Keap1抗氧化系统与缺血性脑病
- 2011年
- 氧化应激损伤是缺血性脑病的脑组织损伤机制之一。Nrf2是细胞内抗氧化应激的重要转录因子,与胞浆伴侣分子Keap1组成抗氧化系统在细胞抗氧化应激反应中发挥重要作用。Nrf2/Keap1抗氧化系统在缺血性脑病中的作用备受关注,本文对该抗氧化系统的组成、激活机制及其在缺血性脑病中的作用进行了综述,提示该系统在预防和治疗缺血性脑病中可能发挥重要作用。
- 甘露袁萱张红王振华
- 关键词：氧化应激缺血性脑病
- 维康醇抑制白血病HL-60细胞增殖机制研究被引量：5
- 2012年
- 本研究探讨维康醇抑制白血病HL-60细胞增殖的机制。SRB法检测维康醇对白血病HL-60细胞增殖的影响,Hoechst染色观察药物处理后细胞形态的变化,NBT还原法测定药物对细胞还原力的影响,AO/EB荧光染色观察细胞凋亡形态,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,流式细胞术测定细胞周期分布,Western blotting检测细胞周期相关蛋白的表达。结果发现,维康醇对HL-60细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;维康醇既不能明显诱导白血病HL-60细胞分化,也不能诱导细胞凋亡;但维康醇可诱导细胞周期G1期比例显著升高,并下调细胞周期蛋白CyclinD1和细胞周期蛋白依赖性激酶的底物磷酸化的Rb蛋白表达。结果表明,维康醇可能通过诱导细胞周期G1期阻滞抑制白血病HL-60细胞增殖。
- 刘亮亮陈娜袁萱姚瑛张波郑秋生
- 关键词：HL-60分化细胞凋亡细胞周期
- 甘草查尔酮B抑制膀胱肿瘤细胞生长及转移作用研究
- <正>目的:研究甘草查尔酮B(Licochalcone B,LCB)对膀胱肿瘤细胞(T24,EJ)生长的抑制作用,并阐明其增殖抑制作用机制,为甘草查尔酮B治疗膀胱肿瘤临床应用提供理论依据。方法:四甲基偶氮唑盐实验(3-(...
- 王志平米军袁萱
- 文献传递
- 甘草查尔酮B诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡作用被引量：7
- 2013年
- 目的:研究甘草查尔酮B(licochalcone B)诱导小鼠黑色素瘤细胞(B16F0)凋亡作用并初步探讨其机制。方法:取对数生长期B16F0细胞按5 000个/孔接种于96孔板中,MTT染色法检测甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5,15 mg.L-1)作用24 h后,对B16F0细胞的增殖抑制作用;取对数生长期B16F0细胞按1×105个/孔接种于6孔板中,甘草查尔酮B(7.5,15mg.L-1)作用24 h后,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态;取对数生长期B16F0细胞按5×105个/瓶接种于细胞培养瓶中,甘草查尔酮B(5,7.5,10,12.5 mg.L-1)作用24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测与凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA表达;荧光法检测半胱氨酸蛋白酶蛋白9(Caspase-9)和半胱胺酸蛋白酶蛋白3(Caspase-3)相对活性。结果:甘草查尔酮B能有效抑制B16F0细胞增殖,作用24 h后对细胞的生长有明显的抑制作用,IC5011.3 mg.L-1,在5～15 mg.L-1表现出明显的剂量依赖,细胞出现明显凋亡特征,随甘草查尔酮B浓度的增加凋亡率逐渐升高;甘草查尔酮B(10,12.5 mg.L-1)能明显下调Bcl-2/Bax,上调Caspase-3,Caspase-9的表达,其中7.5 mg.L-1甘草查尔酮B引起Caspase-9,Caspase-3的活化程度较12.5 mg.L-1高。结论:甘草查尔酮B可能通过激活线粒体调控的凋亡通路诱导B16F0细胞凋亡。
- 冉芳王爱华袁萱蒋江涛杨帆王振华张波郑秋生
- 关键词：黑色素瘤凋亡
- 紫草素对大鼠离体胸主动脉舒张作用及机制研究被引量：2
- 2011年
- 紫草为紫草科植物的干燥根,性甘寒清热,入心肝二经,有凉血活血解毒清热的作用,提示其可能具有作用心血管系统的特性。紫草的有效化学成分主要包括脂溶性很强的萘醌类色素和水溶性成分[1-2],其中。
- 袁萱张波甘露谢建新王振华郑秋生
- 关键词：紫草素舒血管作用钙通道
- 中药诱导分化治疗肿瘤的研究现状被引量：10
- 2014年
- 中药诱导肿瘤细胞分化是治疗肿瘤发展的一个新的领域。本文主要就来自中药的的单一化合物、单味或复方中药对肿瘤细胞诱导分化作用的研究现状进行了回顾,并对存在的问题和应用前景进行讨论。作者查阅了1994—2012年的相关文献,进一步探讨中药诱导肿瘤细胞分化的机制。中药从整体出发,以多靶点、多途径、多种方式作用于恶性肿瘤细胞,诱导恶性肿瘤细胞分化,对机体正常细胞的负影响较小。研究中药诱导肿瘤细胞分化,可以为发现与研究肿瘤诱导分化剂开辟了新的思路和方法,同时也能够为中药治疗肿瘤提供了崭新的研究途径。
- 杨帆井明冉陈红梅袁萱郑秋生
- 关键词：中药肿瘤分化信号通路
