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解西河

作品数:9 被引量:9H指数:1
供职机构:青岛大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇CD59
  • 5篇抗原
  • 4篇补体
  • 3篇前列腺
  • 3篇分子
  • 3篇CD59分子
  • 2篇短肽
  • 2篇真核
  • 2篇真核表达
  • 2篇配体
  • 2篇前列腺细胞
  • 2篇肿瘤
  • 2篇胃癌
  • 2篇腺细胞
  • 2篇抗胃癌
  • 2篇抗原致敏
  • 2篇活化
  • 2篇核表达
  • 2篇T细胞

机构

  • 9篇青岛大学
  • 2篇青岛大学医学...

作者

  • 9篇解西河
  • 5篇高美华
  • 4篇张蓓
  • 2篇毛伟征
  • 2篇安岗
  • 2篇刘希春
  • 2篇牛兆建
  • 2篇赵宝成
  • 2篇代震波
  • 2篇李伟伟
  • 1篇聊菲

传媒

  • 3篇青岛大学医学...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
CD59配体肽基因对卵巢癌细胞CD59表达的影响被引量:1
2010年
目的研究CD59配体肽基因对卵巢癌细胞CD59表达的影响。方法构建CD59配体肽基因的真核表达重组体(CD59配体-pIRES),转染人卵巢癌细胞A2780,G418筛选稳定表达细胞克隆;RT-PCR及Westernblot方法检测细胞表面CD59 mRNA及蛋白的表达;MTT法测定细胞增殖抑制率。结果成功构建了CD59配体肽基因真核表达重组体,转染后的A2780 CD59 mRNA及蛋白的表达水平与WT-A2780比较均明显下降(t=9.217、.20,P<0.05);细胞增殖抑制率明显增高(F=5.417,q=3.93,P<0.05)。结论CD59配体肽基因可影响人卵巢癌细胞A2780表面CD59的表达,有望用于肿瘤治疗。
李伟伟高美华张蓓解西河
关键词:A2780细胞重组融合蛋白质类
抗原致敏DC与CIK共培养体内外抗胃癌效应的研究
<正>目的探讨抗原致敏树突状细胞(dendritic cell,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)共培养体内外抗胃癌细胞(SGC-7901)的效应。
毛伟征安岗代震波牛兆建刘希春解西河赵宝成
文献传递
CD59配体肽真核表达系统的构建及对PC-3细胞活性的作用研究被引量:1
2010年
目的:构建CD59分子配体肽sp22基因重组真核表达系统,探讨sp22基因对CD59分子的影响。方法:构建含特异性sp22基因的真核重组表达载体sp-pIRES,脂质体法转染人前列腺癌PC-3细胞,G418筛选建立稳定转染细胞系,RT-PCR检测转染细胞中sp22基因mRNA的表达筛选阳性细胞克隆,Western blot、ELISA竞争抑制试验检测转染细胞CD59蛋白的表达;台盼蓝染色实验和LDH实验测sp22基因对CD59分子功能的影响。结果:PCR、酶切及DNA测序鉴定表明成功构建了sp-PIRES重组表达载体;RT-PCR试验证实sp22在spPC-3细胞中成功表达;Westernblot、ELESA竞争抑制试验表明:spPC-3细胞比正常PC-3细胞CD59蛋白表达减少(P<0.05);与正常PC-3细胞相比,补体对spPC-3细胞的溶解杀伤明显增强(P<0.05)。结论:sp22基因可在mR-NA及蛋白水平影响人前列腺癌PC-3细胞表面CD59抗原的表达及功能,降低CD59分子抗补体活性,有望用于肿瘤治疗。
李伟伟高美华张蓓解西河
关键词:CD59PC-3细胞补体
CD59配体肽对前列腺细胞CD59分子补体结合位点的封闭效应研究及其真核表达体系的构建
目的观察CD59配体肽SP22对补体介导高表达正常或突变CD59分子的前列腺癌细胞溶解的影响,评估SP22对CD59分子补体结合位点的封闭效果,为提高前列腺癌免疫治疗的疗效探索新的途径。构建SP22基因的真核表达体系,为...
解西河
关键词:补体CD59真核表达
文献传递
CD59与CD55锚固蛋白对T细胞活化信号转导的作用被引量:1
2011年
目的研究糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚固蛋白CD59、CD55在脂筏介导T细胞信号转导通路中的作用。方法应用siRNA技术,构建针对CD55与CD59基因的重组载体pSUPER-siCD55、pSUPER-siCD59。实验分为未转染的Jurkat细胞组(Ⅰ组)、转染pSUPER-siCD59重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅱ组)及转染pSUPER-siCD55重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅲ组)。RT-PCR方法检测转染细胞中CD55和CD59基因mRNA的表达。噻唑蓝(MTT)比色法和激光共聚焦扫描显微镜分别检测CD55与CD59联合作用对3组Jurkat细胞的增殖效应以及细胞内钙离子的变化。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞CD59和Ⅲ组细胞CD55 mRNA的表达均明显减少(F=595.14、699.06,q=45.70~47.25,P〈0.05)。Ⅰ组细胞CD55与CD59联合作用后增殖能力和钙离子浓度均明显高于Ⅱ组、Ⅲ组(F=97.02、189.47,q=13.69~26.39,P〈0.01),Ⅱ组低于Ⅲ组(q=5.43、6.42,P〈0.05)。结论 CD59和CD55在T细胞活化信号转导通路中存在协同效应,其中CD59起到重要作用。
聊菲高美华张蓓解西河
关键词:JURKAT细胞信号传导
抗原致敏树突细胞增强细胞因子诱导杀伤细胞抗胃癌的效应被引量:5
2008年
目的观察抗原致敏树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养体内外抗胃癌(SGC-7901)的效应。方法取健康供者外周血体外诱导培养DC和CIK,应用噻唑蓝(MTT)法测定比较(每组n=3)单纯CIK(CIK组)、DC诱导CIK(DC—CIK组)和经胃癌抗原致敏的DC诱导CIK(抗原-DC-CIK组)体外对SGC-7901的杀伤活性,并利用SGC-7901建立胃癌裸鼠模型,设立PBS对照组,比较各组(每组n=5)瘤体体积、抑瘤率和肿瘤坏死面积评分。结果成熟DC与CIK共培养第7天时,DC—CIK扩增倍数为17.8±2.0,约为单纯CIK扩增倍数(10.9±1.8)的1.63倍(P〈0.05);抗原-DC-CIK组、DC—CIK组、CIK组,体外实验中效靶比为20:1时对SGC-7901的杀伤活性分别为:(72.3±0.5)%、(53.9±0.7)%、(46.4±0.4)%(P均〈0.01);体内动物实验中抑瘤率分别为30.02%、18.11%、15.94%(P均〈0.01)。结论SGC-7901抗原致敏DC能增加CIK的扩增数量,增强CIK对SGC-7901的杀伤作用。
安岗毛伟征代震波牛兆建刘希春解西河赵宝成
关键词:胃肿瘤树突细胞抗原
前列腺细胞高表达的CD59分子活性位点的封闭研究被引量:1
2009年
目的观察噬菌体肽库筛选的短肽(SP22)对前列腺癌细胞高表达的正常或突变CD59分子活性位点的封闭效果。方法将正常和突变CD59基因、pIRES空质粒分别转染PC-3细胞;流式细胞术检测细胞表面CD59分子的表达;RT-PCR检测CD59基因的mRNA表达;补体溶解试验观察SP22对补体介导的PC-3细胞溶解的影响。结果CD59基因成功转染并表达;wPC-3细胞(转染正常CD59基因)和mPC-3细胞(转染突变CD59基因)内CD59 mRNA表达水平显著高于pPC-3细胞(转染空质粒)(P<0.01);SP22使3种细胞的溶解率明显提高(P<0.01),但升高的模式和幅度显著不同。结论SP22不能封闭突变CD59分子的补体结合位点,但可与PC-3细胞表面的正常CD59分子高效结合并中和其补体抑制活性,进而显著增强补体对PC-3细胞的溶解。
解西河高美华
关键词:补体CD59短肽
CD59结合短肽对补体介导的前列腺癌细胞溶解影响
2009年
目的观察CD59结合短肽(sp22)对补体介导高表达人CD59分子的PC-3细胞溶解的影响。方法利用脂质体法将携带人野生型CD59基因的pIRES质粒(wCD59-pIRES)转染PC-3细胞,G418筛选稳定转染的细胞株,荧光免疫组化技术检测细胞表面CD59分子的表达,补体溶解试验观察sp22和抗CD59单克隆抗体对补体介导的高表达CD59分子的PC-3细胞溶解的影响。结果高表达CD59分子的PC-3细胞株构建成功;与对照组比较,sp22组转染细胞的溶解率显著升高(F=719.552,q=12.181-79.942,P〈0.05);相同浓度条件下,sp22组转染细胞的溶解率明显高于抗CD59单克隆抗体组(q=7.805-12.280,P〈0.05)。结论sp22可封闭PC-3细胞表面高表达CD59分子的补体结合位点,显著增强抗PC-3细胞抗体所诱发的补体介导的抗瘤作用。
解西河高美华张蓓
关键词:短肽前列腺肿瘤
CD59分子在人T细胞抗原特异性活化中的作用研究
目的:运用RNA干扰技术使正常人CD4+或CD8+T细胞的CD59基因表达发生沉默,然后观察其对负载肿瘤抗原的DCs或抗CD3/CD28/CD59(或IgG2a)包被珠的刺激反应,探讨CD59分子在T细胞抗原特异性活化中...
解西河
关键词:CD59分子RNA干扰技术T细胞抗原
文献传递
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