许丹焰
- 作品数：55 被引量：305H指数：11
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂对内皮祖细胞归巢功能的影响
- 2015年
- 目的研究不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB调节小鼠来源内皮祖细胞（EPCs）归巢功能。方法密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPCs，不同浓度t-AUCB预干预EPCs，检测归巢至小鼠心脏梗死区、边缘区及正常区EPCs细胞数。结果从0～100μmol／L，随着浓度增加，归巢至上述区域的细胞数量明显增多（P〈0．05）。结论可溶性环氧化物水解酶抑制剂t—AUCB可呈浓度依赖性参与正向调控EPCs归巢功能。
- 王振河许丹焰李卫华谢强黄峥嵘姜德谦
- 关键词：环氧化物蛋白酶抑制药干细胞归巢
- 格列美脲和格列苯脲治疗初诊2型糖尿患者时对心血管危险因素影响的对比研究被引量：11
- 2011年
- 目的比较格列美脲和格列苯脲对初诊2型糖尿病患者糖、脂代谢及纤溶酶原活性等心血管危险因素的影响。方法比较格列美脲(n=333)和格列苯脲(n=232)治疗初诊2型糖尿病患者12周前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗改善情况,同时比较两组血脂及组织型纤溶酶原激活剂(tissue-typeplasminogenactivator,T-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的浓度。结果与治疗前相比,格列美脲和格列苯脲治疗后患者血糖均达到良好控制,格列美脲组治疗后低血糖发生率低于格列苯脲组,差异有统计学意义(0.3%vs.1.7%,P<0.05)。格列美脲组治疗12周后,Homa-胰岛素抵抗比治疗前减少,差异有统计学意义(2.42%±0.91%vs.4.11%±0.85%,P<0.01);而在格列苯脲组,治疗前后Homa-胰岛素抵抗比较差异无统计学意义(P>0.05)。格列美脲组治疗12周后,血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇浓度比治疗前显著下降,而血清高密度脂蛋白胆固醇浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);而格列苯脲组治疗前后血脂浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。格列美脲治疗12周较治疗前明显升高t-PA,降低PAI-1,差异有统计学意义(P<0.05);而格列苯脲治疗前后t-PA、PAI-1比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对初诊2型糖尿病患者,格列美脲具有快速稳定控制血糖、改善脂质代谢和显著减轻胰岛素抵抗、改善纤溶活性的作用。
- 黄艳红许丹焰赵水平黄秋霞刘玲蒋云
- 关键词：格列美脲纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活剂抑制物-1
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂可抑制小鼠巨噬细胞泡沫化被引量：1
- 2012年
- 目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞泡沫化及胆固醇流出率的影响，明确t-AUCB是否可抑制泡沫细胞的形成。方法培养小鼠巨噬细胞系RAW264．7，分组为空白对照组、不同浓度t—AUCB干预组、100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组。t-AUCB干预组再分为4个亚组，分别用不同浓度t—AUCB（1，10，50，100μmol／L）干预24h。100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组为在t—AUCB前1h加入过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPARγ）拮抗剂GW96625μmol／L。采用油红O染色鉴定泡沫细胞的形成，液体闪烁计数器检测各组细胞’氚标记胆固醇（^3H—Cholesterol）的流出率。实时PCR和免疫印迹法分别测定巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运子Al（ABCAl）mRNA和蛋白的表达。结果油红O染色24h后，空白对照组细胞大量红染，t-AUCB组细胞红染明显少于空白对照组（P〈0．05）。100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组细胞大量红染，显著多于100μmoL／Lt-AUCB组（P〈0．05）。空白对照组胆固醇流出率为（5．91±0．18）％。1、10、50和100μmol／Lt-AUCB干预组胆固醇流出率分别为（7．03±0．33）％、（8．05±0．32）％、（9．04±0．14）％和（10．06±0．85）％，均明显高于空白对照组（P均〈0．05）。100μmol／Lt-AUCB＋GW9662组胆固醇流出率为（6．33±0．15）％，明显低于100μmol／Lt-AUCB组，P〈0．05。各浓度t-AUCB干预组小鼠巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达均明显高于空白对照组，P均〈0．05，100μmol／Lt-AUCB＋GW9662组ABCA1 mRNA和蛋白表达显著低于100μmol／Lt-AUCB组，P〈0．05。结论t-AUCB可通过PPARγ-ABCA1途径改善巨噬细胞胆固醇流出，抑制巨噬细胞内胆固醇过度蓄积，从而抑制泡沫细胞的形成。
- 赵婷婷彭然沈莉赵旋许丹焰赵水平
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞
- 可溶性环氧化物水解酶与缺血性心肌病
- 2011年
- 可溶性环氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase，sEH）是自然界广泛存在的一种水解酶，属于环氧化物水解酶（epoxide hydrolase，EH）中的一类，最早在1972年报道存在于脊椎动物中，属于α/β-水解酶折叠家族。
- 赵婷婷许丹焰赵水平王振河杜建青
- 关键词：缺血性心肌病可溶性脊椎动物自然界
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂在心血管领域中的研究进展被引量：4
- 2010年
- 在哺乳动物系统中的可溶性环氧化物水解酶属于α/β水解酶类折叠家族的一个成员,它对环氧脂肪酸具有高度的选择性。环氧花生四烯酸或环氧二十碳三烯酸是其特异性底物。环氧二十碳三烯酸是内皮衍生超极化因子的主要组成成分。因此,环氧二十碳三烯酸具有舒张血管及降低血压作用,同时还具有抗炎、促进纤溶、调节血管生长等多种强大生物学效应,其水解酶的抑制剂—可溶性环氧化物水解酶抑制剂可以通过减少环氧二十碳三烯酸降解、增加环氧二十碳三烯酸水平从而模拟这些作用。因此,可溶性环氧化物水解酶抑制剂作为具有治疗高血压、动脉粥样硬化和炎症性疾病可能性的药物被广泛研究。
- 蒋云许丹焰赵水平
- 关键词：环氧二十碳三烯酸心血管疾病
- P-选择素在心血管疾病中的研究进展被引量：27
- 1997年
- 心血管疾病发生、发展涉及多种因素，其中血小板的活化及白细胞与内皮细胞之间的相互作用与心血管疾病关系尤为密切，近年来Ｐ－选择素在其中的作用日益引起关注。细胞及分子生物学水平的研究认为Ｐ－选择素与动脉粥样硬化、心肌梗塞、心肌缺血再灌注损伤等心血管疾病有密切关系，进一步阐明这些疾病发生的病理生理过程，可为临床诊断、防治心血管疾病寻找新的治疗途径提供理论依据。
- 许丹焰
- 关键词：P选择素心血管疾病
- 急性心肌梗死合并急性左心衰52例治疗和死亡原因分析被引量：3
- 2009年
- 目的评价急性心肌梗死合并急性左心衰患者的临床疗效,为临床治疗提供参考。方法回顾分析52例心肌梗死合并急性左心衰患者运用传统药物治疗的效果。结果显效55.7%,有效5.4%,死亡28.8%,死于心功能衰竭者8例,死于肾功能衰竭和呼吸衰竭者7例。3例出现急性肾功能衰竭者全部死亡,出现急性呼吸功能衰竭15例(28.8%),死亡4例。结论急性心力衰竭、急性肾功能衰竭和急性呼吸功能衰竭是急性心肌梗死合并急性左心衰致死的高危因素。
- 周娟许丹焰
- 关键词：心肌梗死心力衰竭
- 脂必泰胶囊与阿托伐他汀疗效及安全性评估被引量：6
- 2010年
- 血脂异常和慢性炎症在动脉粥样硬化(AS)发生、发展和演变过程中起重要作用,已有大量研究证实,他汀类积极降脂治疗后急性冠脉事件明显减少,与其降脂和抗炎作用密切相关。本研究对比观察脂必泰胶囊和阿托伐他汀对血脂异常且为冠心病中、高危人群的疗效与安全性及其对血浆炎症因子的影响。
- 许丹焰舒君黄全跃陈琛刘玲赵水平
- 关键词：安全性评估阿托伐他汀脂必泰胶囊急性冠脉事件血脂异常降脂治疗
- 注射用益气复脉(冻干)对冠心病射血分数保留的心力衰竭患者N末端B型脑钠肽前体、无创心功能指标及生活质量的影响
- 2024年
- 目的观察注射用益气复脉(冻干)对冠心病射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者的N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、无创心功能相关指标、明尼苏达心力衰竭生活质量评分(MLHFQ)的影响。方法选择128例2021年12月—2023年2月在中南大学湘雅二医院心内科住院的HFpEF患者为研究对象,随机分为对照组及试验组,最终纳入对照组60例、试验组61例。对照组予常规抗心衰治疗,试验组在常规治疗的基础上加用注射用益气复脉(冻干),每次5.2 g,用250 mL 5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液稀释后静脉滴注,每日1次,两组均连续治疗7 d。观察两组治疗前后NT-proBNP、无创心功能相关指标、MLHFQ水平变化及安全性。结果干预7 d后,试验组NT-proBNP水平、无创心功能指标中的射血前期(PEP)、MLHFQ评分均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生情况无显著差异(P<0.05)。结论注射用益气复脉(冻干)可改善HFpEF患者的NT-proBNP、无创心功能指标PEP和MLHFQ评分,且未见明显临床不良反应,可用于治疗冠心病HFpEF患者。
- 王琼许丹焰
- 关键词：冠心病
- 可溶性环氧化合物水解酶抑制剂对脂肪细胞脂质代谢及分泌功能的影响
- 2011年
- 目的 观察可溶性环氧化合物水解酶抑制剂（tAUCB）对脂肪细胞摄取与降解氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）及分泌功能的影响.方法 分别用1、10、50和100μmol/L tAUCB干预已刺激分化成熟的脂肪细胞24 h,0 μmol/L tAUCB干预作为空白对照组,分别在加人tAUCB前1 h加入过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）拮抗剂（GW9662）5μmol/L.采用125Ⅰ放射配基法测定脂肪细胞对ox-LDL的摄取与降解;实时定量-PCR和Western印迹分别测定脂肪细胞PPARγ和CD36mRNA及蛋白的表达;ELISA检测脂肪细胞培养液中脂联素（ADP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平.结果 tAUCB呈剂量依赖性地促进ox-LDL的摄取与降解,tAUCB（10、50、100 μmol/L）干预,其摄取ox-LDL分别为（35.6±1.1）ng/mg、（39.8±1.6）ng/mg、（42.6±1.4）ng/mg;降解量为（2879±54）ng/mg、（3082±56）ng/mg、（3226±68）ng/mg,显著高于空白对照组[（28.9±1.2）ng/mg、（2791±54）,ng/mg均P＜0.05];加入GW9662后,其ox-LDL摄取量分别下降为（30.6±1.3）ng/mg、（31.1±1.7）ng/mg、（32.1±1.8）ng/mg.降解量下降为（2788±53）ng/mg,（2824±70）ng/mg,（2874±70）ng/mg,与单独加入相应浓度tAUCB组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.tAUCB呈剂量依赖性地增加脂肪细胞CD36和PPARγmRNA及蛋白的表达,并且降低脂肪细胞分泌TNF-α,增加抗炎因子ADP的浓度,而GW9662明显抑制tAUCB的上述作用.结论 tAUCB可通过上调PPARγ促进脂肪细胞CD36的表达,从而增加细胞对ox-LDL的摄取与降解,同时可能通过上调PPARγ的表达而调节ADP,TNF-α等脂肪炎症因子的分泌.
- 蒋云许丹焰赵婷婷杜建青彭道泉赵水平
- 关键词：脂细胞环氧化合物脂蛋白类LDL
