贺可文
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- 质膜相关的SNAREs syntaxin/UNC-64与SNAP-25/RIC-4蛋白调控秀丽线虫的脂肪积累(英文)
- 2010年
- 目的研究神经突触组装与功能调控相关基因是否参与秀丽线虫的脂肪积累调节。方法分析神经突触组装与功能调控相关基因突变体的脂肪积累变化,进而观察SNAREs syntaxin/unc-64和SNAP-25/ric-4基因与daf-2、daf-7、nhr-49、sbp-1及mdt-15所介导的信号通路在调控脂肪积累上的遗传关系。对unc-64与ric-4基因进行组织特异性活性分析,以确定它们在神经系统与肠道内对脂肪积累的影响。结果突触前为神经突触组装所必需的基因的突变并未明显影响脂肪积累。对调控神经突触功能的基因进行分析的结果显示,SNAREssyntaxin/unc-64与SNAP-25/ric-4基因均参与了脂肪积累的调节。利用苏丹黑染色与尼罗红标记法观察到unc-64与ric-4突变体肠道中脂肪积累显著增加,而unc-64与ric-4突变体中积累的脂肪颗粒并未出现尺寸的显著变化。在神经系统与肠道中,unc-64基因的表达均能显著降低unc-64突变体动物的脂肪积累,而基因ric-4在神经系统的表达则可以完全恢复ric-4突变体动物的脂肪积累。遗传分析表明,unc-64与ric-4对脂肪积累的调控独立于daf-2(IGF-I受体基因)、daf-7(TGF-β配体基因)和nhr-49(核激素受体基因),且不受daf-16基因突变的影响。进一步的研究结果显示,unc-64与ric-4可能经由ARC105/mdt-15与SREBP/sbp-1介导的信号通路来调节动物的脂肪积累进程。此外,unc-64;ric-4双突变体的脂肪积累水平要显著高于unc-64或ric-4单突变体的脂肪积累水平,提示这两个基因通过平行的遗传通路调控脂肪积累。结论质膜相关的SNAREs syntaxin/unc-64和SNAP-25/ric-4基因通过平行的遗传通路并经由ARC105/mdt-15与SREBP/sbp-1介导的信号通路来调控秀丽线虫的脂肪积累。
- 武秋立芮琪贺可文沈露露王大勇
- 关键词：秀丽线虫
- unc-13和sbt-1基因以温度依赖的方式调控秀丽线虫衰老(英文)被引量：1
- 2009年
- 目的研究环境因素—温度对秀丽线虫unc-13和sbt-1基因调控衰老作用的影响。方法在不同培养温度下,测定unc-13和sbt-1突变线虫的寿命、咽泵运动速率和肠道荧光。此外,为排除其他可能的影响因素,对unc-13和sbt-1突变体的永久性幼虫形成率、对培养温度的趋向性、子代数目以及表达hsp16.2-gfp线虫在群体中的比例进行了测定。结果在20oC和25oC培养条件下,unc-13和sbt-1突变能显著提高线虫的平均寿命和最高寿命;然而在15oC条件下,unc-13和sbt-1突变体的平均寿命和最高寿命与野生型相似。咽泵运动速率和肠道脂褐质自发荧光分析进一步验证了在20oC和25oC培养条件下,unc-13和sbt-1突变可以减慢线虫衰老或延缓衰老相关的细胞损伤累积。同时,unc-13和sbt-1突变不影响永久性幼虫发生率以及动物对不同温度的趋向性。相反,在20oC和25oC培养条件下,unc-13和sbt-1突变能显著降低秀丽线虫的子代数目和群体中表达hsp16.2-gfp的线虫比率,而在15oC条件下未出现此种差异。此外,unc-13和sbt-1突变体经35oC热激16h后,其耐热性得到增强。结论unc-13和sbt-1对衰老的调节具有温度依赖性。unc-13和sbt-1突变体的生殖功能和应激反应的改变可能与此温度依赖性的形成有关。
- 贺可文沈露露周文文王大勇
- 关键词：衰老温度依赖性秀丽线虫
- DAF-16对秀丽线虫记忆行为的分子调控机制及其相关靶点的鉴定分析
- 背景：胰岛素信号通路是一种神经内分泌型信号通路，在动物的衰老、发育、代谢、应激反应以及其他大量的生物学过程发挥着重要作用。胰岛素信号通路在物种间具有进化上的保守性，在秀丽线虫中该通路的功能主要由DAF-16蛋白所决定。目...
- 贺可文
- 关键词：秀丽线虫分子机制
- 文献传递
