赵鸿铭
- 作品数：23 被引量：33H指数：4
- 供职机构：天津市胸科医院更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金国家自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- XIAP修饰的脂肪间充质干细胞在心肌梗死治疗中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨XIAP修饰的脂肪间充质干细胞（ADMSCs）是否具有更强的活力，能否更好地恢复心功能，及基因修饰干细胞治疗模式的可行性。方法10周的雄性SD大鼠，体质量200—300g，取其腹股沟处脂肪组织，提取脂肪间充质干细胞行体外培养扩增。应用电转染的方法将XIAP表达质粒导入脂肪干细胞内，进行基因修饰。另取61只sD大鼠，年龄和体质量同前，顺序编号，按照随机数字表法完全随机分为对照组（18只）、ADMSCs组（18只）、XIAP修饰ADMSCs组（18只）和未处理组（7只）。结扎大鼠冠状动脉左前降支，选取梗死中央及边缘区共5个注射点，按分组每点注射生理盐水、ADMSCs悬液或经XIAP修饰的ADMSCs悬液或不做任何处理。结果注射4周后，同对照组相比，ADMSCs组的左心室射血分数明显改善[（0．57±0．05）对（0．53±0．03），P〈0．05]，心肌梗死面积百分比显著减小[（5．17±2．03）对（10．62±3．50），P〈0．05]；与ADMSCs组相比，XIAP修饰的ADMSCs对心肌梗死的治疗作用更为明显，射血分数0．64±0．03，心肌梗死面积百分比3．26±0．95，P〈0．05。结论ADMSCs能有效恢复梗死后心功能；XIAP修饰的ADMSCs在移植区的生存效率更高，能更好的恢复心功能。
- 李博陈庆良陈晓波赵鸿铭刘建实
- 关键词：干细胞心肌梗死干细胞移植基因修饰
- 动脉粥样硬化狭窄模型的建立及NF-κB、IGF的表达被引量：5
- 2004年
- 目的 :建立动脉粥样硬化狭窄 (Atherosclerosis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法 :10只大耳白兔 ,高脂饲料喂饲一周后 ,采用颈动脉为逆行入径 ,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端 ,使其内膜损伤 ,(另一侧不损伤 ,作为对照 ) ,高脂喂养 6周后建立髂动脉AS狭窄模型 ,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实 ,并观察核因子 κB(nuclearfactor κappaB ,NF κB)、胰岛素样生长因子 1(insulin likegrowthfactor 1,IGF 1)的免疫组织化学分析。结果 :模型组动脉造影显示平均狭窄度 6 9 0± 19 12 % ;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄 ,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成 ,内弹力膜分离断裂 ,中膜平滑肌细胞迁移入内膜层 ;电镜示膜结构损伤 ,可见凋亡小体 ;免疫组化示NF κB、IGF 1蛋白表达量均高于对照组 (p <0 0 5或p <0 0 0 5 )。结论 :(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型 ,多数为偏心、局限性的 4 0 %～ 10 0 %的狭窄 ,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术 (per cutaneoustransluminalcoronaryangioplasty ,PTCA)的理想动物模型 ;(2 )NF κB及其靶基因IGF
- 刘寅高静徐美林刘国庆赵鸿铭徐乃勋
- 关键词：动脉粥样硬化核因子-ΚB胰岛素样生长因子-1
- 西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心肌间质成分水平的干预研究被引量：6
- 2007年
- 细胞外基质（ECM）是血管壁的主要成分，这些成分的合成和降解与动脉粥样硬化的发生发展密切相关，合成过多可造成血管狭窄，降解过多可诱发斑块破裂。心脏间质细胞（又称ECM成分）主要由Ⅰ型和Ⅲ型胶原构成的纤维网络组成，基质成分合成和降解的平衡受成纤维细胞分泌的基质金属蛋白酶（MMPs）和组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的调节。
- 孙静张世殊毛用敏孙根义赵鸿铭刘国庆崔让庄
- 关键词：心肌梗死基质金属蛋白酶组织金属蛋白酶抑制剂血管紧张素转换酶
- 携带人B型利钠肽基因重组腺病毒对慢性心力衰竭大鼠心功能的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察外源基因人B型利钠肽对慢性心力衰竭（心衰）大鼠心功能的影响。方法30只入选心衰大鼠，随机分为携带人B型利钠肽基因重组腺病毒组（Ad—hBNP组）、重组空白腺病毒组（Ad—Track组）、生理盐水组（NS组），另设不予任何治疗的假手术组作为对照；分别经腹腔注射予以相应治疗，每周1次，共4周。4周后实验动物行超声心动图、血流动力学检测，酶联免疫吸附试验检测血清外源基因人B型利钠肽水平，全心质量指数检测。结果间断Ad—hBNP治疗后，Ad—hBNP组心衰大鼠室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末径、左室收缩末径[（2．34±0．29）mm、（2．28±0．18）mm、（6．504-0．42）mm、（3．54±0．59）mm]显著低于Ad-Track组[（2．71±0．35）mm、（3．02±0．85）mm、（7．71±0．83）mm、（4．72±0．80）mm，均为P〈0．05]和NS组[（2．78±0．23）mm、（2．83±0．53）mm、（7．34±0．97）mm、（4．55±0．77）mm，均为P〈0．05]，而左室射血分数、左室短轴缩短率[（79．27±7．01）％、（43．38±6．73）％]显著高于Ad—Track组[（70．85±4．81）％、（35．72±3．68）％，均为P〈0．01]和NS组[（69．67±6．90）％、（34．91±5．10）％，均为P〈0．01]。Ad．hBNP组与Ad．Track组和NS组比较：心率显著降低，左室收缩压显著升高[为（131．79±15．76）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（112．99±32．35）IntoHg、（117．13±15．26）mmHg]，左室内压最大上升速率显著升高[分别为（5037．20±430．41）mmHg／s、（4217．40±1354．15）mmHg／s、（4310．50±1293．97）mmHg／s；P〈0．05]；左室内压最大下降速率显著升高[分别为（-4382．00±1304．79）mmHg／s、（-3725．00±791．34）mmHg／s、（-3890．00±1043．73）mmHg／s，均为P〈0．05]；左室舒张末压降低[分别为（-4．24±4．00）mmHg、（21．99±6．80）mmHg、（18．00±12．25）mmHg，均�
- 宋衍秋赵莉莉毛用敏赵鸿铭曹丽崔丽崔让庄
- 关键词：基因疗法
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究
- 目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对心肌缺血一再灌注损伤的快速保护作用及其机制.
方法:结扎健康雄性Wistar大鼠离体心脏的前降支,建立Langendorff 缺血-再灌注模型,使心肌缺血10分钟,然后心肌再灌注2...
- 王贵荣李忠诚崔让庄杜秋明刘连友赵鸿铭陈倩赵福梅杨桂铭
- 关键词：离体心脏心肌缺血再灌注损伤AT1受体醛固酮
- 文献传递
- 体外循环对犬心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨心内直视手术体外循环对犬心肌细胞凋亡的影响及建立稳定的试验犬体外循环模型的方法。方法:6只试验犬采用不同的主动脉阻断时间和辅助循环时间建立体外循环模型,分别于阻断循环前,开放循环前及结束试验前留取心肌标本,采用免疫组化方法检测磷酸化蛋白激酶B(AKt)的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果:开放循环后犬心肌细胞磷酸化AKt表达增多,凋亡指数增加。结论:体外循环术后犬心肌细胞凋亡增多,可能是心脏手术后影响心功能恢复的重要原因,磷酸化AKT的上调尚不足以抑制凋亡的发生。
- 张浩田轶魁徐美林刘岩赵鸿铭刘国庆张连祥魏民新
- 关键词：体外循环心肌细胞凋亡动物犬科
- 重组腺病毒Ad-hBNP的构建及其在CHF大鼠中的分布与表达
- 2012年
- 目的构建重组腺病毒Ad-hBNP,观察其在CHF大鼠体内的分布与表达,为腺病毒介导BNP治疗慢性心力衰竭奠定实验基础。方法 RT-PCR法从人心肌组织获得hBNP片段,应用AdEasy腺病毒载体系统,构建Ad-hBNP;CHF成模大鼠24只,随机分为4组,18只单次腹腔注射Ad-hBNP后,均分为1、4和7 d组;余不予Ad-hBNP,为0点组。实验动物于相应时间处死,ELISA检测血清hBNP水平,免疫组化检测各脏器hBNP表达,RT-PCR检测各组织hBNP mRNA表达。结果成功构建用于实验性基因治疗的Ad-hBNP,纯化后滴度达到4.4×1012VP/mL。透射电镜观察Ad-hBNP呈多面体结构,颗粒直径在90 nm左右。单次腹腔注射Ad-hBNP,CHF大鼠心脏、肝脏、肺脏、肾脏、脾脏及小肠均检测到hBNP表达,外源hBNP在CHF大鼠体内的表达至少可持续7天。结论腺病毒介导的外源hBNP基因可在CHF大鼠多脏器中得到有效表达,其生物学效应时间显著长于BNP的生物半衰期。
- 宋衍秋赵莉莉毛用敏赵鸿铭徐美林崔让庄
- 关键词：B型利钠肽腺病毒基因治疗
- ^(32)P放射性球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄的剂量学研究被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨32P液体球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄的量效关系,及其抑制再狭窄发生的可能机制。方法:取24只大耳白兔,建立兔双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型,随机选择一侧髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管照射治疗,另一侧作为自身对照。术后5周行血管造影并取材进行光镜、电镜观察,增殖细胞核抗原(PCNA)、抑癌基因P53免疫组织化学染色,用计算机图像分析其组织形态学改变。结果:9.1Gy组未观察到明显的生物效应;21.8Gy组血管壁平滑肌细胞增殖和迁移明显受抑,管腔面积无明显丢失;33.4Gy组管腔重度狭窄,内膜严重增厚,中膜平滑肌明显萎缩变薄,4例血管腔内血栓形成。结论:32P液体球囊在一定的吸收剂量范围内确可安全有效地防止血管成形术后再狭窄形成,其机制可能为抑制新生内膜形成和管腔面积丢失;促进平滑肌细胞凋亡以及抑制血管负性重塑。
- 高静刘寅徐美林苑淑渝徐乃勋赵鸿铭刘国庆赵炳让
- 关键词：血管成形术术后再狭窄^32P血管内照射髂动脉剂量学
- 小动物(兔)用鼓泡式人工肺及体外循环的建立被引量：1
- 1996年
- 适用于大动物体外循环实验用的人工肺,在实验中应用已有多年历史。体外循环的实验研究,为临床提供了大量的科学依据。只用大动物进行体外循环实验,影响了某些问题的研究深度。为了进一步探讨体外循环基础理论及其它有关问题,我们研制了适用于小动物(兔)的鼓泡式人工肺,并在此基础上建立了一套适用于小动物(兔)的体外循环方法。现将我们进行体外循环基础理论研究的中间报告报道如下。
- 赵鸿铭赵宏声刘国庆赵福梅
- 关键词：人工肺小动物体外循环动物实验
- 大鼠离体心脏灌注中雌激素对抗同型半胱氨酸诱导损伤的保护性被引量：2
- 2007年
- 目的探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用。方法先行结扎前降支，心肌缺血10-15min，然后再行灌注1h，建立心肌缺血-再灌注模型。实验中分为K-H液组（C组）；雌激素组（E组）；同型半胱氨酸组（H组）；同型半胱氨酸＋雌激素组（HE组）。分别在结扎前、结扎后、再灌5、10、20、40、60min心脏接取流出液测量心肌酶等。结果除对照组外，其他3组差异均显著。结论短时间应用雌激素对心肌酶的下降无明显影响，可以减低离体心脏的心律增加冠脉流量，雌激素同型半胱氨酸对一氧化氮合酶的表达无明显影响，对缺血部位心肌中血管紧张素Ⅱ的含量无明显影响。
- 赵鸿铭孙静刘国庆赵福梅陈倩
- 关键词：离体心脏缺血-再灌注内皮型一氧化氮合酶内皮素
