邱炯
- 作品数：9 被引量：38H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促红细胞生成素对心肌梗死大鼠血流动力学及梗死面积的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后24h血流动力学和左心室梗死面积的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AMI组和EPO组,结扎左冠状动脉前降支建大鼠AMI模型,EPO组同时给予rhEPO5000U/kg腹腔内注射;24h后记录大鼠血流动力学参数并计算左心室梗死区与左心室质量比值。结果 AMI组各项血流动力学参数均明显下降;EPO组血流动力学参数均明显改善(P<0.05,P<0.01),尤其反映心肌舒张功能的指标改善更显著(P<0.01);EPO明显降低左心室梗死区与左心室质量比值(P<0.05)。结论 EPO急性干预缩小大鼠AMI后的梗死面积并明显改善其血流动力学参数,尤其对舒张功能改善更为明显。
- 赵玉伟李法琦邱炯周平李万玉黄妍
- 关键词：促红细胞生成素心肌梗死梗死面积
- 促红细胞生成素对急性心肌梗死大鼠心脏的保护作用及抗凋亡信号机制被引量：9
- 2013年
- 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积、细胞凋亡和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、AMI组和EPO组(每组8只),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,EPO组同时给予5 000 U/kg重组人EPO(rhEPO)腹腔内注射。建模24 h后摘取心脏标本分别用TTC染色检测心肌梗死面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡、Western印迹分析检测心肌组织中p-Akt蛋白表达的变化。结果与假手术组比较,AMI组和EPO组心肌梗死区/左心室质量比值均显著增加〔(0.00±0.00)%vs(21.73±4.14)%和(17.95±2.66)%,P均<0.01〕,但与AMI组比较,EPO组心肌梗死区/左心室质量比值明显降低(P<0.05);与假手术组比较,AMI组和EPO组心肌细胞凋亡指数均显著增加〔(0.51±0.08)%vs(29.62±3.02)%和(21.37±2.39)%,P均<0.01〕,但与AMI组比较,EPO组心肌细胞凋亡指数显著减少(P<0.01)。p-Akt蛋白在三组心肌组织中均有表达,但与假手术组比较,AMI组心肌组织p-Akt蛋白表达显著减少,仅为假手术组的41%(P<0.01);与AMI组比较,EPO组心肌组织p-Akt蛋白表达显著增多,比AMI组升高1.7倍(P<0.01)。结论 EPO干预通过明显缩小AMI大鼠的心肌梗死面积和显著减少心肌细胞凋亡发挥心脏保护作用,其机制可能与上调p-Akt蛋白表达激活Akt抗细胞凋亡信号通路有关。
- 赵玉伟李法琦李万玉周平邱炯黄妍
- 关键词：促红细胞生成素急性心肌梗死心肌细胞凋亡
- 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶与心血管疾病被引量：10
- 2005年
- 目的:通过分析细胞凋亡的信号转导途径,探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族与心血管疾病的关系。资料来源:应用计算机检索美国NCBIPubmed数据库1980-01/200402关于细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶与心血管疾病的文章,主要检索主题词包括“caspases,cardivasculardiseases,apoptosis”,语言种类为English。资料选择:选取心血管疾病中,心肌细胞凋亡的信号转导途径的原创实验性文章以及2001年以来在权威期刊上发表的相关综述文章。纳入标准:①具有原创性,论点论据可靠的实验文章。②观点明确,分析全面的综述文章。③文献主体内容与本课题联系紧密的文章。排除标准:具有明显实验设计和结果错误的文章及观点模糊的综述。质量评价主要考察资料的真实性、实施过程是否严密。资料提炼:共检索到关于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族与心血管疾病的文献32篇,20篇文献符合纳入标准。排除的12篇文献均为重复性文章。资料综合:20篇文献分别阐明了在心血管疾病,如心肌梗死,心力衰竭高血压,肺动脉高压等的发生发展过程中,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族介导的凋亡发挥了重要的作用。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制剂治疗心血管疾病的实验研究,已取得一定效果。结论:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族介导的凋亡,在多种心血管疾病的发生发展中,发挥着不可替代的作用,通过抑制其活性来对抗心肌细胞凋亡,从而保护心脏,有可能成为治疗心血管疾病的一项新策略。
- 邱炯李法琦
- 关键词：心血管疾病半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶细胞凋亡
- 甲基泼尼松龙与吸入性布地奈德混悬液对老年COPD患者稳定期降钙素原、C反应蛋白水平的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:观察甲基泼尼松龙与吸入性布地奈德混悬液对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期降钙素原、C反应蛋白水平的影响。方法:选取2014年7月至2014年9月在四川省达州市中心医院老年科就诊的稳定期老年COPD患者100例,随机分为观察组和对照组,每组各50例。观察组给予吸入性布地奈德混悬液治疗,对照组给予甲基泼尼松龙治疗,其余治疗措施两组均相同。观察并记录两组患者治疗前、治疗后5d、10d的血中降钙素原、C反应蛋白水平及副反应发生情况。结果:两组患者治疗后5d、10d血降钙素原、C反应蛋白水平均较治疗前显著改善(P<0.05),两组治疗后5d与治疗后10d相比差异无统计学意义(P>0.05),观察组较对照组治疗后不良反应发生情况显著减少(P<0.05)。结论:甲基泼尼松龙与吸入性布地奈德混悬液对老年COPD患者稳定期降钙素原、C反应蛋白水平的影响无明显差异,吸入性布地奈德混悬液在减轻全身不良反应方面较甲基泼尼松龙效果更佳,值得临床推广应用。
- 张小波刘妮呢邱炯
- 关键词：甲基泼尼松龙降钙素原C反应蛋白
- 替米沙坦对心肌梗死后大鼠纤溶系统的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨替米沙坦对心肌梗死(MI)后大鼠纤溶系统的影响及其机制。方法采用左冠脉前降支结扎法构建大鼠MI模型。建模及给药14 d后,测定大鼠血浆及主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、大鼠血浆和血管孵育液纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)活性及tPA/PAI-1比值、主动脉血管条同位素3H标记的胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入率、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)和血管紧张素受体1(AT1R)蛋白在血管组织的表达。结果替米沙坦组心肌病理改变明显减轻。与假手术组比较,MI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均明显增高(P均<0.05)而血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显降低(P均<0.05);与MI组比较,替米沙坦组主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著降低(P均<0.05),但血浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高(P均<0.05)。与假手术组比较,MI组主动脉匀浆p-ERK1/2及AT1R蛋白的表达均显著增加(P<0.05);与MI组比较,替米沙坦组主动脉血管组织3H-TdR掺入率及p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低(P均<0.05),但血浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高(P均<0.05)。结论 MI大鼠存在纤溶系统功能紊乱,替米沙坦可能通过AT1R作用经ERK信号通路调控纤溶活性从而改善大鼠MI后的纤溶系统功能。
- 黄妍李法琦周希赵玉伟周平李万玉邱炯
- 关键词：组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂-1心肌梗死替米沙坦
- 促红细胞生成素抑制caspase-3蛋白表达对缺血再灌注大鼠的心脏保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌缺血及梗死面积、心肌细胞凋亡和caspase-3蛋白表达的影响。方法采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康SD大鼠按随机数字表法随机分成3组:(1)假手术组,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,不予以结扎;(2)I/R组,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注24 h;(3)EPO组,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人EPO(rhEPO),5 000 U/kg。再灌注24 h后用伊文蓝和氯化四唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血范围和梗死范围;采用原位缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;采用W estern印迹法检测心肌caspase-3蛋白p17亚基的表达。结果经过45 min缺血和24 h再灌注:心肌染色显示:假手术组心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组心肌有明显缺血区和梗死区,其缺血范围和梗死范围均显著增大(P<0.01);与I/R组比较,EPO组缺血范围略为缩小,其差异没有显著性(P>0.05),但梗死范围显著缩小(P<0.01)。TUNEL结果显示:与假手术组比较,I/R组和EPO组心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01);与I/R组比较,EPO组心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01);W estern印迹法结果显示:与假手术组比较,I/R组和EPO组caspase-3蛋白p17亚基表达水平显著升高(P<0.01);与I/R组比较,EPO组caspase-3蛋白p17亚基表达水平显著下降(P<0.01)。结论 EPO显著缩小I/R大鼠心肌缺血和梗死范围,减少心肌细胞凋亡,对I/R心肌具有明显的保护作用,其机制可能与下调caspase-3蛋白表达相关。
- 邱炯李法琦李万玉周平赵玉伟黄妍张彬
- 关键词：促红细胞生成素缺血再灌注损伤CASPASE-3
- 促红细胞生成素对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及对caspase信号通路影响的研究
- 目的：研究促红细胞生成素(erythropoietin，EP0)对大鼠缺血再灌注(ischemiareperfusion，I/R)心肌的保护作用及对caspase-3蛋白表达的影响，探讨EPO保护I/R心肌的细胞信号机制...
- 邱炯
- 关键词：促红细胞生成素
- 文献传递
- 促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8),以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组(n=8),以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45min后,松解结扎线,实现再灌注;EPO组(n=8),手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U.kg-1。再灌注24h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45min的缺血和24h的再灌注血流动力学检测显示,3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组LVDP、LVEDP、dp/dtmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。
- 邱炯赵玉伟李法琦周平李万玉
- 关键词：促红细胞生成素缺血再灌注损伤梗死面积
- 急性心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ对PAI-1和tPA表达的作用及其机制被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用。方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶抑制剂(PD98059)组(n=8),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,建模后14d,制备心肌组织切片观察心肌组织病理学改变;放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量;发色底物法检测血浆和主动脉孵育液PAI-1和tPA活性;Western blotting分析法检测主动脉组织匀浆磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和ATlR蛋白表达水平。结果:①假手术组心肌纤维排列整齐,核规则;AMI组心肌纤维消失中断,部分心肌细胞空泡变,部分心肌纤维及核溶解消失,肌纤维呈空管状,梗死区为大量纤维结缔组织取代并有炎症细胞浸润;PD98059组AMI的病理改变明显减轻。②与假手术组比较,AMI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量及血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著增高(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显降低(P<0.05)。③与假手术组比较,AMI组主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平均显著增高(P<0.05或P<0.01)。④各组大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性及主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平之间呈正相关关系(r=0.85～0.94,P<0.01)。⑤与AMI组比较,PD98059组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性、主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显增高(P<0.05)。结论:AMI时AngⅡ具有诱导PAI-1但抑制tPA合成与分泌的作用,其机制可能与AngⅡ经AT1R激活ERK有关。
- 黄妍李法琦李万玉周平周希赵玉伟邱炯
- 关键词：心肌梗死细胞外信号调节激酶纤溶酶原激活物抑制剂-1组织型纤溶酶原激活物
