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领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
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  • 2篇弹性支承
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
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  • 2篇药水
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  • 2篇细胞
  • 2篇内科
  • 2篇内皮
  • 2篇激酶
  • 2篇减震
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇蛋白激酶B

机构

  • 10篇第三军医大学...
  • 2篇汕头大学医学...

作者

  • 10篇邹雪
  • 5篇王甲良
  • 5篇曾春雨
  • 5篇罗晓丽
  • 4篇谢红英
  • 4篇唐黎
  • 2篇谭小容
  • 2篇杨成明
  • 2篇王红勇
  • 2篇蔡晋
  • 1篇任红梅
  • 1篇王新全
  • 1篇罗浩
  • 1篇何多芬
  • 1篇杨迪
  • 1篇符金娟
  • 1篇张骏
  • 1篇陈硕
  • 1篇杨剑
  • 1篇廖易

传媒

  • 4篇中华高血压杂...
  • 1篇中国介入心脏...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 3篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2010
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
冠状动脉介入术后肝素相关性极重度血小板减少症一例报告被引量:4
2012年
第三军医大学大坪医院野战外科研究所心内科近期发现1例患者冠状动脉介入术后发生肝素相关性极重度血小板减少症,血小板仅为2×109/L(2000/mm3),检索相关资料未发现更低者,报告如下。
罗晓丽邹雪谢红英曾春雨王旭开杨成明王红勇
关键词:重度血小板减少症介入术后冠状动脉野战外科
氧化应激在多巴胺D5突变基因F173L小鼠血压升高中的作用与机制
2014年
目的利用特异表达人多巴胺D5突变基因F173L(D5F173L)的转基因小鼠,探讨多巴胺D5受体在高血压发生中的作用机制。方法采用鼠尾无创法测量野生型与D5F173L小鼠血压。使用代谢笼收集小鼠24h尿量并用电极法测定尿钠、尿钾水平。用哇巴因法检测小鼠近曲小管上皮细胞(mRPT)转染野生型、D5F173L质粒后Na+-K+-ATP酶活性。利用DHE试剂盒检测小鼠肾脏中超氧阴离子含量,观察氧化应激水平的变化。通过荧光定量PCR筛选出与氧化应激相关基因mRNA表达水平的变化。结果 D5F173L转基因小鼠收缩压、平均动脉压、肾脏尿钾、氧化应激水平、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γmRNA的表达高于野生型小鼠[收缩压(121±5)比(98±4)mm Hg、平均动脉压(85±3)比(76±5)mm Hg,尿钾(0.60±0.09)比(0.46±0.05)mmol/d,氧化应激的荧光密度:0.076±0.006比0.051±0.009,PPARγmRNA:0.89±0.33比0.48±0.39,均P<0.05],24h尿量、尿钠、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX-1)、过氧化氢酶(CAT)mRNA的表达低于野生型小鼠[尿量(1.57±0.17)比(2.01±0.10)mL/d、尿钠(0.36±0.02)比(0.46±0.05)mmol/d,SOD mRNA 1.28±0.33比0.79±0.39、GPX-1mRNA 1.09±0.11比0.75±0.20、CAT mRNA 1.42±0.34比0.93±0.48,均P<0.05]。转染D5F173L质粒的近曲小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性较野生型和空白对照组升高[(136.9±42.3)%比(88.6±23.9)%,(99.7±22.1)%,均P<0.05]。结论氧化应激水平通过增加肾脏Na+-K+-ATP酶活性使肾脏利尿排钠功能受损,可能是D5F173L转基因小鼠血压升高的原因之一。
谭小容蔡晋任红梅陈鹏杨迪邹雪杨剑曾春雨周林
关键词:多巴胺D5受体氧化应激
孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制被引量:4
2014年
目的探讨孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制。方法 SD孕鼠在孕期第0天(雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天)单次腹腔注射链菌霉素35mg/kg,对照组注射等体积生理盐水(n=6)。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;第20周时,取肠系膜动脉,观察动脉环对乙酰胆碱(10-9~10-5 mol/L)和硝普钠(10-9~10-5 mol/L)的反应性;以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME,10-5 mol/L)孵育血管环30 min,观察乙酰胆碱对血管的反应以进一步探讨其作用机制;测定肠系膜动脉上内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达及一氧化氮的含量。结果 12、16、20、24周龄时,链菌霉素组子代大鼠收缩压高于同龄期对照组[分别(118±4)比(105±3),(124±2)比(114±4),(135±3)比(118±2),(140±4)比(120±3)mm Hg,均P〈0.01]。与对照组子代相比,链菌霉素组子代血管环对乙酰胆碱引起的最大舒张效应明显减弱[(72.2±3.3)%比(95.6±2.7)%,P〈0.05],而对硝普钠引起的最大舒张效应差异无统计学意义;l-NAME孵育后明显降低乙酰胆碱的舒血管作用;链菌霉素组子代肠系膜动脉eNOS总量不变,磷酸化表达下降;一氧化氮的含量也降低。结论孕期糖尿病致子代大鼠血压升高,其机制可能是由于血管内皮细胞一氧化氮的生成受限,进而引起血管舒张功能受损。
陈硕王甲良罗浩王新全邹雪廖翔张苗贺卫辉李晓龙何多芬曾春雨
关键词:孕期子代收缩压内皮功能
扩张型心肌病并室性心律失常心率变异性分析被引量:5
2010年
目的探讨心率变异性(HRV)与扩张型心肌病(DCM)患者室性心律失常的关系。方法回顾性分析本院2003年1月至2008年12月住院或门诊诊断为扩张型心肌病并进行24h动态心电图检查的患者资料,根据有无室性心律失常发生分为A组(n=37)与B组(n=72),另设正常对照组C组(n=53)。分析各组的基本临床资料及HRV时域和频域指标。结果A组与B组HRV各项指标低于C组,差异均有统计学意义(P<0.01);A组HRV降低较B组更为严重,差异有统计学意义(P<0.01)。结论HRV降低与DCM患者室性心律失常的发生有关,是一项重要的预测指标。
邹雪廖易唐黎杨成明
关键词:扩张型心肌病室性心律失常心率变异性
高盐饮食诱导Zucker大鼠肾脏AT1受体表达的变化及其对血压的影响
2016年
探讨高盐饮食对Zucker大鼠肾脏AT1受体及血压的影响。方法 8周龄的雄性瘦型及肥胖型Zucker大鼠各12只。对照组(瘦型及肥胖型各6只)给予正常饮食,处理组(瘦型及肥胖型各6只)给予6﹪高盐饮食,共4周。4周后检测血压、血糖、胰岛素、血甘油三酯和胆固醇等。同时用Western Blot技术比较正常饮食与高盐饮食下肥胖型、瘦型Zucker大鼠肾脏AT1受体表达区别。结果 肥胖Zucker大鼠体质量,肾脏大小,甘油三酯,胆固醇,空腹血糖,胰岛素及血压较瘦型Zucker大鼠均显著升高(p<0.05)。AT1受体的蛋白表达在肥胖Zucker 大鼠肾脏也显著高于瘦型大鼠。高盐处理4周后,可明显增加肥型Zucker大鼠血压以及上述生化指标水平。结论 高盐饮食可以增加肥胖相关性高血压Zucker大鼠肾脏AT1受体的表达,同时引起血压升高。
罗晓丽邹雪王红勇
关键词:高盐饮食AT1受体
多巴胺D4受体对糖尿病血管内皮损伤的保护作用被引量:3
2016年
目的研究多巴胺D_4受体对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及相关机制。方法构建链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,Western blot法检测内皮组织D_4受体表达的变化。以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为靶细胞,测定在高糖(33 mmol/L)刺激下细胞的活力,同时检测D_4受体表达变化;用高糖刺激HUVEC后,在D_4受体激动剂PD168077(10-7 mol/L)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(5×10^(-5 )mol/L)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME)(10-4 mol/L)分别作用的情况下,检测HUVEC细胞活力水平的变化,并检测细胞中蛋白激酶B(Akt)和eNOS的磷酸化水平以及总的Akt和eNOS表达水平。结果 D_4受体在糖尿病大鼠胸主动脉内皮组织和HUVEC的表达下降(均P<0.05)。高糖条件下,HUVEC的细胞活力下降(P<0.05);与高糖组比较,加入PD168077后HUVEC的细胞活力增加(P<0.05)。在LY294002和l-NAME的作用下,HUVEC的细胞活力下降(P<0.05);同时,p-Akt[高糖+LY294002+PD168077组(0.59±0.09),高糖+l-NAME+PD168077组(0.62±0.07),高糖+PD168077组(1.44±0.07),P<0.05]和p-eNOS[高糖+LY294002+PD168077组(0.62±0.05),高糖+l-NAME+PD168077组(0.66±0.08),高糖+PD168077组(1.44±0.08),P<0.05]的蛋白表达水平也降低。结论多巴胺D_4受体可以改善高糖诱导的HUVEC的损伤,该作用可能与PI3K/Akt/eNOS信号通路相关。
仇冬峰胡云辉高照王永斌符金娟邹雪张骏韩愈曾春雨
关键词:高糖人脐静脉内皮细胞磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B内皮型一氧化氮合酶
单核细胞微泡对人血管平滑肌细胞增殖的作用与机制被引量:1
2014年
目的研究单核细胞微泡对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用并探讨其可能的机制。方法按照如下方法培养VSMC:给予未经脂多糖刺激的,通过多步差速离心法提取的人单核细胞系THP-1细胞微泡(微泡组);给予经脂多糖100μg/L刺激的THP-1细胞来源的微泡[脂多糖刺激的微泡(LPS-Evs)组];给予可刺激VSMC增殖的去甲肾上腺素(NE)(NE组,作为阳性对照);给予与其他组等量的磷酸盐缓冲液(对照组)。二辛可酸法测定微泡蛋白浓度。应用[3 H]-胸腺嘧啶核苷掺入法和细胞计数试剂盒-8检测VSMC增殖。Western blotting检测蛋白的表达与活性。结果微泡组中,不同浓度的单核细胞微泡(1、5、15、25mg/L)均可促进VSMC增殖,与VSMC共培养24h后,微泡浓度15mg/L时VSMC增殖较1、5mg/L时增多(均P<0.05),而25mg/L时VSMC增殖幅度与15mg/L时差异无统计学意义(P>0.05)。微泡浓度在15mg/L时,微泡刺激24h较6、12hVSMC的增殖程度增强(均P<0.05),而刺激48与24h差异无统计学意义(P>0.05)。LPS-Evs组对VSMC增殖的促进作用较微泡组以及NE组更明显(P<0.01)。微泡刺激可诱导VSMC中细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶与p38的磷酸化,并上调c-fos与c-jun的表达,LPS-Evs的作用则更为明显。结论单核细胞微泡可诱导VSMC的增殖,这种作用可能与丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活有关。
邹雪蔡晋谭小容王甲良曾春雨
关键词:微泡血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶单核细胞
一种心内科用减震担架
本发明公开了一种心内科用减震担架,采用多根横梁、竖梁和纵梁拼接而成的支架,并在支架上设有水袋组合的支承组件,多个水袋贯穿套连在支承管上并与支承管连通,在病人躺上时多个水袋可对病人身体接触部分进行弹性支承,当水袋受力不均时...
邹雪唐黎王甲良罗晓丽谢红英
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一种心内科用减震担架
本发明公开了一种心内科用减震担架,采用多根横梁、竖梁和纵梁拼接而成的支架,并在支架上设有水袋组合的支承组件,多个水袋贯穿套连在支承管上并与支承管连通,在病人躺上时多个水袋可对病人身体接触部分进行弹性支承,当水袋受力不均时...
邹雪唐黎王甲良罗晓丽谢红英
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冠脉导丝尖端快速折弯器
本发明公开了一种冠脉导丝尖端快速折弯器,包括可套设在手指上面的指套,所述指套的前端呈圆锥形后端呈圆柱形,所述指套的外圆周面上开有螺纹,从指套后端至指套前端所述螺纹的螺距依次减小。本发明的冠脉导丝尖端快速折弯器可对冠脉导丝...
邹雪唐黎王甲良罗晓丽谢红英
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