郑玉萍
- 作品数：68 被引量：213H指数：7
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学化学工程更多>>
- 血小板源性生长因子α和β受体酪氨酸激酶抑制剂对兔PVR的治疗作用被引量：7
- 2003年
- 目的 评价特异性的血小板源性生长因子 (PDGF) α受体酪氨酸激酶阻断剂AG12 96和 β受体酪氨酸激酶阻断剂AG12 95对兔PVR的治疗作用。 方法 兔结膜成纤维细胞结膜成纤维细胞培养 ,用MTT法检测PDGF AA和 BB以及AG12 95和AG12 96对兔结膜成纤维细胞的增殖状况的影响。建立PVR动物模型 ,玻璃体腔内分别给予AG12 95和AG12 96 ,用牵引性视网膜脱离 (tractionalretinaldetachment,TRD)的发生率评价药物的体内疗效。眼视网膜电图检查和HE染色分析药物的毒性。结果 体外 10 μmol·L-1的AG12 95和AG12 96均可显著抑制由PDGF AA和 BB诱导的成纤维细胞的增生 ,体内 10 0 μmol·L-1AG12 95和AG12 96均减缓了兔TRD的发生 ,但AG12 95的作用仅持续至 14d。相同浓度的AG12 96和AG12 95相比 ,作用更持久。在 2个治疗组中 ,均未发现明显的网膜毒性。结论 特异性的PDGF α受体酪氨酸激酶抑制剂AG12 96可显著抑制兔TRD的发生 ,其作用明显强于PDGF β受体酪氨酸激酶抑制剂AG12 95 ,提示PDGF对PVR的促进作用主要由α受体介导 。
- 权彦龙王峰郑玉萍孙乃学生野恭司田野保雄
- 关键词：血小板源性生长因子受体增生性玻璃体视网膜病变
- 玻璃体腔注入SF_6治疗黄斑部视网膜下出血被引量：2
- 2005年
- 目的探讨玻璃体腔注入SF6治疗黄斑部视网膜下出血的效果。设计非对照病例研究。研究对象黄斑部大面积视网膜下出血患者10例。方法根据出血量,由同一术者经睫状体扁平部向玻璃体腔注入100%SF60.3～0.6ml,观察出血变化。主要指标视力、出血移动的幅度。结果10例患者的黄斑部出血均不同程度地移位至黄斑区以外,视力由手术前的手动～0.01提高至手术后的0.1～0.3。随访3个月,有2例视力达到0.5。结论玻璃体腔注入惰性气体可安全有效地治疗早期黄斑出血。
- 权彦龙熊全臣郑玉萍王峰
- 关键词：玻璃体腔注射SF6
- 兔眼虹膜色素上皮细胞的培养与鉴定被引量：1
- 2006年
- 目的:体外培养和观察兔眼虹膜色素上皮细胞(IPEC),为临床和实验研究IPE细胞提供基础。方法:采用酶消化加酶辅助机械分离法分离IPE细胞,观察培养细胞的生长情况,并采用免疫荧光法对其进行鉴定。结果:原代培养的IPE细胞多数呈圆形或六边形,细胞内充满黑色颗粒。传代培养的IPE细胞呈梭形或纤维细胞样生长,细胞中的色素颗粒也逐渐减少。免疫荧光法对培养细胞进行cytokeratin染色显示IPE细胞成阳性反应,阳性率达100%。结论:采用酶消化加酶辅助机械分离法可成功地分离培养出IPE细胞。
- 佘华宁郑玉萍权彦龙曹振平任百超
- 关键词：虹膜色素上皮细胞培养
- 神经短肽NAP对体外培养的兔视网膜神经细胞的作用被引量：1
- 2007年
- 目的以感染神经营养因子4-神经保护短肽融合基因(NT4-NAP)的兔虹膜色素上皮细胞(IPECs)为替代分泌细胞,探讨NAP对兔视网膜神经上皮细胞生长的作用。方法分别培养兔IPECs和视网膜神经上皮细胞;构建NT4-NAP融合基因,同时构建重组腺相关病毒载体rAAV-GFP和rAAV-NAP(含融合基因NT4-NAP),采用斑点杂交法测定病毒滴度。rAAV-GFP感染体外培养的兔IPECs,以荧光表达检测病毒的感染情况。rAAV-NAP感染兔IPECs3d后收集含NAP蛋白的上清液,将其加入兔视网膜神经上皮细胞的培养基中,观察细胞的生长状况,同时以未加上清液的兔视网膜神经上皮细胞为对照。结果经斑点杂交证实rAAV-GFP滴度为2.25×1011cfu/mL,rAAV-NAP滴度为2.25×1010cfu/mL。感染rAAV-GFP的兔IPECs表达出明显的绿色荧光。在加入含有NAP蛋白上清液的培养基中,兔视网膜神经上皮细胞生长良好,存活细胞数目多,细胞突起粗而长,培养14d时其突起长度〔(14.6±1.1)μm〕与对照组〔(3.1±0.6)μm〕相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经短肽NAP对体外培养的兔视网膜神经上皮细胞有促进生长的作用。
- 佘华宁孙乃学郑玉萍权彦龙曹振平王肖华
- 关键词：NAP细胞培养
- 视网膜大动脉瘤破裂致黄斑部出血的治疗方法及效果被引量：7
- 2017年
- 目的:分析视网膜大动脉瘤破裂致黄斑部出血的治疗方法及效果。方法:收集2012-01/2016-01在我院就诊的视网膜大动脉瘤破裂致黄斑部出血患者7例7眼,3眼出血位于视网膜前的患者,1眼观察,2眼给予532nm激光玻璃体后皮质切开引流术;3眼出血位于视网膜内的患者,给予抗VEGF治疗;1眼合并有视网膜前及视网膜内出血的患者,给予球内注气+激光玻璃体后皮质切开引流+抗VEGF治疗。结果:患者7例7眼视网膜前及视网膜内出血均吸收,视力得到不同程度改善。结论:针对视网膜大动脉瘤破裂致黄斑出血的治疗,应根据出血范围和位置选择相应的治疗方法,从而达到较好的预后。
- 胡笳王建明刘子瑶冯海晓郑玉萍王峰
- 关键词：视网膜大动脉瘤黄斑出血
- Triamcinolone acetonide辅助玻璃体切割术治疗视网膜疾病
- ＜正＞目的:明确在玻璃体切割术中应用triamcinolone acetonide 染色可以完善后部玻璃体的完全去除。方法:在玻璃体切割术中应用去炎松着染后部玻璃体,病人包括:PDR（5眼）, CRVO（5眼）,MH（3...
- 郑玉萍熊全臣王肖华权彦龙孙乃学
- 文献传递
- 特发性视网膜前膜与血管旁内层视网膜异常(PIRA)的关系以及前膜剥除手术对PIRA的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探讨特发性视网膜前膜(idiopathic epiretinal membrane,IERM)和血管旁内层视网膜异常(paravascular inner retinal abnormalities,PIRA)的关系以及前膜剥除手术对PIRA的影响。方法收集2017年11月至2018年5月在西安交通大学第二附属医院就诊的IERM患者49例49眼。将21例同时具有IERM和PIRA的患者作为PIRA病变组;28例有IERM但不伴有PIRA的患者作为对照组。每例患者行光学相干断层扫描检查,检测黄斑部视网膜厚度(macular retinal thickness,MRT)和PIRA病变等级,分析两组间MRT的差异;对于接受视网膜前膜剥除手术的患者,比较手术前后MRT和PIRA病变的变化情况。结果PIRA病变组患者MRT为(250.05±54.34)μm,对照组为(218.89±17.64)μm,PIRA病变组MRT大于对照组,差异有统计学意义(t=2.529,P<0.05)。PIRA病变组中,8眼为1级病变,6眼为2级病变,7眼为3级病变。1级病变组患者MRT小于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);2级病变组及3级病变组患者MRT均大于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。15眼IERM伴有牵拉性黄斑水肿的患者接受玻璃体切除+黄斑前膜剥除+内界膜剥除术,手术后伴有PIRA的IERM患者黄斑水肿消退且PIRA亦消失。结论2级以上PIRA病变与IERM显著相关,并可通过前膜剥除手术修复病变,提示PIRA病变的加重与IERM对视网膜的切向牵拉力有关。
- 李文鹏刘昕笛廖丁莹姚静刘倩影郑玉萍
- NT4-NAP融合基因的构建与重组腺伴随病毒的制备
- ＜正＞目的:构建神经营养素—4（neurotrophin—4 NT4）与神经短肽（NAPVSIPQ NAP）融合基因重组腺伴随病毒,为进一步对视网膜色素上皮疾病进行基因治疗奠定基础。方法: NT4—NAP融合基因构建及序...
- 佘华宁郑玉萍孙乃学权彦龙王肖华
- 文献传递
- 荧光素钠眼底血管造影对低灌注性视网膜病变的诊断作用被引量：6
- 2008年
- 目的:分析低灌注性视网膜病变的临床和眼底荧光血管造影(fundus flurescein angiography,FFA)特点,确定FFA对该病的诊断作用。方法:收集经临床检查,眼底荧光血管造影检查和颈部血管彩色超声多普勒(CDI)检查确诊的低灌注性视网膜病变患者共9例9眼。分析3种检查的诊断符合率,并总结该病的眼底荧光血管造影特点。结果:共9例患者中,仅有两例患者在初诊中诊断为低灌注性视网膜病变,其余患者均通过FFA得到确诊。所有患者FFA和颈部血管CDI的诊断均一致,FFA和CDI的诊断符合率达到100%。低灌注性视网膜病变的眼底表现多样但FFA具有特征性,FFA的主要特征包括:(1)臂-视网膜循环时间延长,平均为17.5±10.2s,视网膜动-静脉循环时间也延长,平均为15.5±9.2s;(2)大部分患者视网膜周边部可见大量微动脉瘤、小血管渗漏;(3)静脉可呈串珠状;(4)视网膜新生血管主要位于周边部。结论:低灌注性视网膜病变容易和糖尿病性视网膜病变,高血压性视网膜病变等病混淆。但其特征性的FFA表现可使该病得到确诊。
- 王肖华熊全臣郑玉萍权彦龙佘华宁
- 关键词：眼底荧光血管造影
- 血小板源性生长因子受体α在兔增殖性玻璃体视网膜病变中的作用(英文)被引量：6
- 2008年
- 目的:血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)可引起增殖性玻璃体视网膜病变。酪氨酸激酶的激活对生长因子介导的细胞增殖起着重要作用。本研究评价特异性的PDGF-α受体酪氨酸激酶阻断剂AG1296和β受体酪氨酸激酶阻断剂AG1295对兔PVR的治疗作用。方法:兔结膜成纤维细胞(rabbit conjunctival fibroblasts,RCF)培养,用MTT法检测PDGF-AA和-BB以及AG1295和AG1296对兔RCF增殖状况的影响。眼视网膜电图检查和HE染色分析药物的毒性。建立PVR动物模型,玻璃体腔内分别给予AG1295和AG1296,用牵引性视网膜脱离(tractional retinal detachment, TRD)的发生率评价药物的体内疗效。结果:体外10μmol/L的AG1295和AG1296均可显著抑制由PDGF-AA和-BB诱导的成纤维细胞的增生,体内100μmol/LAG1295和AG1296均减缓了兔TRD的发生,但AG1295的作用仅持续至14d。相同浓度的AG1296和AG1295相比,作用更持久。在两个治疗组中,均未发现明显的视网膜毒性。结论:特异性的PDGF-α受体酪氨酸激酶抑制剂AG129可显著抑制兔TRD的发生,其作用明显强于PDGF-β受体酪氨酸激酶抑制剂AG1295,提示PDGF对PVR的促进作用主要由α受体介导,这一通路的阻断可能成为治疗PVR的一种方法。
- 熊蕾权颜龙郑玉萍张利敏张璐琰熊全臣
- 关键词：血小板源性生长因子受体酪氨酸激酶增殖性玻璃体视网膜病变
