钱浩
- 作品数：49 被引量：266H指数：9
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：43
- 2004年
- 目的 探讨灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素组(20 mg·kg-1·d-1,灌胃)与LY333531组(10 mg·kg-1·d-1,灌胃)。8周末检测肾组织及尿丙二醛(MDA)含量,肾组织抗氧化酶与蛋白激酶C(PKC)活性;观察肾小球病理形态及免疫组化变化。结果 给药组大鼠肾重、肾重／体重、24 h尿白蛋白排泄率(AER)、肾小球面积、肾小球容量及系膜区面积均明显低于模型组(P<0.05)。模型组肾组织及尿MDA含量明显高于对照组(P<0.01);肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性明显低于对照组(P<0 05,P<0.01);两给药组这些变化明显缓解(P<0.05)。模型组肾组织PKC活性明显高于对照组(P<0.01),两给药组肾组织PKC活性明显低于模型组(P<0.05)。模型组肾小球转化生长因子β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)表达明显高于对照组(P<0.01),两给药组这些改变明显减轻(P<0.05)。结论灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织TGF-β1与CTGF过高表达有关。
- 吴永贵林辉钱浩赵珉戴宏郝丽张伯科
- 关键词：肾组织灯盏花素糖尿病大鼠药组LY
- 持续不卧床性腹膜透析合并鲍曼不动杆菌腹膜炎2例
- 腹膜炎是CAPD治疗中最常见并发症,但CAPD患者合并鲍曼不动杆菌感染并不多见.最近,本院收治2例CAPD合并鲍曼不动杆菌腹膜炎患者,报告如下.病例病例1：男性,28岁,2008年11月开始行CAPD治疗,平素操作不规范...
- 黄蕾吴永贵卢文齐向明钱浩
- 关键词：腹膜透析鲍曼不动杆菌腹膜炎
- PBMCs早期凋亡及其相关分子与SLE患者疾病活动度的关联研究
- 2013年
- 目的:通过研究外周血单个核细胞早期凋亡率、fas系统基因及其蛋白表达水平,考察外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)早期凋亡率、mFas、mFasL、sFas和sFasL分子与SLE患者疾病活动度之间的关系。方法:病例选自两所三甲医院住院SLE患者,以健康志愿者为对照。利用流式细胞仪,采用连接素V和碘化丙啶双染法检测研究对象的PBMCs早期凋亡率及PBMCs膜上mFas和mFasL的表达水平;以ELISA测定研究对象外周血sFas和sFasL分子的表达水平。结果:SLE患者的PBMCs早期凋亡率(13.29%±4.12%,n=76)高于正常对照组(4.66%±1.57%,n=69)(Z=9.657,P<0.01),活动期患者(SLEDAI≥10)的早期凋亡率(14.80%±5.09%,n=53)高于非活动期(SLEDAI<10)(9.82%±3.76%,n=23),高于正常对照(4.66%±1.57%,n=69)(F=120.28,P<0.01)。多重线性回归分析结果表明,对于SLE患者和非活动期SLE患者,最终进入方程的自变量仅为PBMCs早期凋亡率(apoptosis)。对于活动期SLE患者,最终进入方程的自变量有PBMCs早期凋亡率(apoptosis)、血清Fas(sFas)两项。结论:SLE患者的PBMCs早期凋亡率显著升高,且与SLE患者疾病活动性指数的关系最为密切,临床上可作为SLE患者疾病活动度的监测参考指标之一;而对于活动期SLE患者,血清Fas(sFas)也能较好的反映患者疾病活动度。
- 盛敏玲陶金辉张宏郝加虎张志华张国庆徐胜前钱浩戴宏
- 关键词：脱噬作用
- PKC抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨PKC抑制剂LY 3 3 3 5 3 1对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响。方法 建立单侧肾切除糖尿病模型 ,3 0只大鼠随机分成对照组、糖尿病模型组与糖尿病LY3 3 3 5 3 1( 10mg·kg-1·d-1,灌胃 )给药组 ,每组 10只。8周末观察体重、肾重、肾重 /体重及 2 4小时尿白蛋白排泄率 (AER)变化 ,应用PAS染色观察肾组织病理变化 ,并检测肾组织与尿丙二醛 (MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT )与谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性。结果 LY3 3 3 5 3 1可明显抑制糖尿病大鼠肾重、肾重 /体重、AER及肾小球面积 (AG)、肾小球容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的增加。与对照组相比 ,糖尿病模型组肾组织及尿MDA含量明显增加 ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性明显下降 ;与糖尿病模型组比较 ,LY3 3 3 5 3 1给药组肾组织及尿MDA含量明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性显著增高(P均 <0 .0 5 )。结论 LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。
- 吴永贵林辉钱浩赵珉周典梁维龙
- 关键词：肾组织氧化应激PKC抑制剂
- 多囊肾合并肾病综合征1例
- 2010年
- 1病例资料
患者，男性，16岁，因“双下肢水肿1月余”于2008年5月21日入院。患者于1个月前行痔疮手术治疗时尿检发现尿蛋白强阳性（＋＋＋），术后1周出现双下肢水肿伴乏力、纳差。既往史：无肝炎、结核及其他传染病史，无皮疹、关节痛及脱发史，无明确有害物质接触史及特殊用药史。家族史：父亲有肾囊肿病史。
- 刘朝霞卢文郝丽钱浩
- 关键词：多囊肾肾病综合征个案报道
- 灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏保护作用的比较研究
- 吴永贵林辉钱浩赵珉戴宏郝丽张伯科
- 依那普利联合霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾内炎症的影响与机制
- 目的近年来研究揭示糖尿病肾病(DN)的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上,炎症机制是使最初的损伤得以持续发展的关键因素。本研究应用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利联用霉酚酸酯(MMF)观察对实验性糖尿病模型肾内炎症的影响...
- 钱浩林辉赵珉卢文徐星铭戴宏郝丽张伯科吴永贵
- 文献传递
- 灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用的实验研究被引量：30
- 2004年
- 目的 探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用。方法 建立STZ诱导的糖尿病模型 ,随机分 4组 :对照组、模型组、灯盏花素给药组、维生素E给药组 ,每组 10只 ,观察8wk。应用分光光度法检测肝组织MDA含量及SOD、CAT与GSH PX活性 ;HE染色对肝组织作病理检查 ;油红O染色观察肝组织脂肪浸润 ;肝组织ED1(单核 巨噬细胞表面标志 )免疫组织化学采用SABC技术。结果 灯盏花素给药组对糖尿病大鼠血糖、体重无明显影响 ,维生素E给药组可降低血糖 ,延缓体重下降。HE染色模型组部分肝细胞脂肪变性 ;各给药组对肝细胞保护效果较好。模型组肝细胞油红O染色评分为 2 11± 0 82 ,对照组为 0 35± 0 15 ,相比差异有显著性 (P <0 0 1) ;灯盏花素给药组评分为 0 75± 0 6 6 ,维生素E给药组评分为 1 13± 0 78,与模型组相比差异均有显著性 (P均 <0 0 1)。模型组肝组织MDA含量明显升高 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显降低 ,各给药组均可降低肝组织MDA含量 ,提高SOD、CAT与GSH PX活性。免疫组织化学显示各给药组均能抑制糖尿病肝组织单核 巨噬细胞浸润的增加。结论 灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏保护作用机制部分与抑制肝内脂肪浸润、氧化应激及巨噬细胞浸润有关。
- 夏玲玲魏伟林辉周典钱浩赵岷吴永贵
- 关键词：糖尿病肝脏氧化应激灯盏花素维生素E
- 灯盏花素对糖尿病大鼠肝、肾组织氧化应激的影响被引量：13
- 2005年
- 目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝、肾组织氧化应激的影响。方法:建立STZ诱导的糖尿病模型,随机分3组:正常对照组、模型组、灯盏花素给药组。8周后应用HE、油红O染色对肝组织、PAS染色对肾组织作病理检查。分光光度法检测肝、肾组织丙二醛(MDA)含量及抗氧化物酶活性。结果:HE染色显示模型组部分肝细胞脂肪变性,评分为1 .5 4±0 . 6 5 ,灯盏花素给药组评分为0 . 5 5±0 . 4 3,差异高度显著(P <0 . 0 1)。油红O染色模型组肝组织评分为2 .11±0 .82 ,灯盏花素给药组为0 . 75±0 . 6 6 ,差异高度显著(P <0 .0 1)。模型组大鼠肾重、肾重/体重、2 4h尿白蛋白排泄率(AER)与肾小球面积(AG)、肾小球容量(VG)及系膜区面积(AM)均明显增加,灯盏花素给药组这些改变减轻。灯盏花素给药组肝、肾组织MDA含量明显低于模型组(P <0 . 0 5 ,P <0 . 0 1)。超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)活性明显高于模型组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论:灯盏花素对糖尿病大鼠肝、肾组织有明显保护作用,其机制部分可能与抑制肝、肾组织氧化应激增加有关。
- 赵珉吴永贵林辉钱浩周典郝丽
- 关键词：糖尿病氧化性应激灯盏花素
- PKCβ抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾脏巨噬细胞浸润的影响被引量：3
- 2004年
- 探讨PKCβ抑制剂LY3335 31对大鼠糖尿病模型肾组织巨噬细胞浸润的影响。建立STZ诱导的大鼠糖尿病模型 ,随机分对照组、模型组与LY3335 31给药组 ,每组 1 0只。 8周后检测 2 4h尿白蛋白排泄率 (AER )及肾组织PKC活性 ;PAS染色观察肾小球病理形态学指标 ;应用免疫组化方法检测肾组织ED 1及MCP 1、ICAM 1表达。结果 :(1 )模型组大鼠肾重、肾重/体重、AER及肾小球面积、肾小球容量、系膜区面积明显高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,LY3335 31给药组这些改变明显减轻 (P <0 0 5 ) ;(2 )LY3335 31给药组肾组织细胞膜、细胞浆PKC活性明显低于模型组 (P <0 0 5 ) ;(3)模型组肾小球ED 1阳性细胞数及MCP 1、ICAM 1表达明显高于对照组 ,LY3335 31给药组肾小球ED 1阳性细胞数及MCP 1、ICAM 1表达明显低于模型组 (P <0 0 5 )。表明LY3335 31对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织巨噬细胞浸润有关。
- 林辉吴永贵赵珉钱浩周典郝丽张伯科
- 关键词：LY333531巨噬细胞单核细胞趋化蛋白1细胞间黏附分子1
