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闫荣: 作品数：30 被引量：118H指数：6; 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>; 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省博士科研启动基金辽宁省科学技术计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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BV2对MSC接受受损PC12上清刺激后神经营养功能影响的研究被引量：1: 2006年; 目的:观察小胶质细胞(BV2)在骨髓基质细胞(MSC)接受受损PC12上清刺激后,对其神经营养功能的影响。方法:采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞(MSC),以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,应用转移筛网进行BV2与MSC的共育,流式细胞术检测PC12凋亡,透射电镜下进行观察,ELISA检测培养上清中的神经营养因子。结果:小胶质细胞(BV2)和损伤PC12上清同时刺激MSC时,后者分泌的上清能显著降低受损PC12的凋亡数目。结论:小胶质细胞的存在有利于接受受损神经细胞上清刺激的MSC发挥神经营养及神经支持功能。; 罗晓光周进葛春林沈雪莉曹云鹏吴哲闫荣张朝东; 关键词：小胶质细胞骨髓基质细胞神经营养

椎基底动脉磁共振血管造影特征与单纯性眩晕的相关性被引量：2: 2016年; 目的探讨头部磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）显示的椎基底动脉形态学特征与单纯性眩晕之间的相关性。方法回顾性纳入单纯性眩晕患者作为病例组，选取同时期无眩晕的其他患者作为对照组。收集临床资料和MRA数据，利用单变量分析和多变量logistic回归分析确定单纯性眩晕的独立危险因素。结果共纳入单纯性眩晕患者118例，对照者179例。单变量分析显示，2组在左侧椎动脉弯曲度、基底动脉狭窄率以及既往眩晕史、既往卒中史、基底动脉延长扩张症、左侧和右侧椎动脉发育不良发生率方面存在统计学差异（P均〈0．05）。多变量logist％回归分析显示，既往眩晕史[优势比（odds racio，OR）6．177，95％可信区间（confidence interval, CI）1．945～19．620；P=0．002]、左侧椎动脉弯曲程度较重（OR1．860，95％CI1．127—3．069；P=0．015）和左侧椎动脉发育不良（OR4．543，95％CI．761～11．721；P=0．002）是单纯性眩晕的独立危险因素，而既往卒中史（OR0．377，95％CI0．162～0．877；P=0．024）和基底动脉发育不良（OR0．401，95％CI0．193～0．830；P=0．014）是其独立保护因素。结论既往眩晕史、左侧椎动脉弯曲程度较重和左侧椎动脉发育不良是单纯性眩晕的独立危险因素，而既往卒中史和基底动脉发育不良可能是其独立保护因素。; 高旭萍谢高生闫荣; 关键词：眩晕基底动脉椎动脉磁共振血管造影术椎底动脉供血不足

单纯性眩晕与卒中后头晕的椎基底动脉磁共振造影特征的差异对比研究被引量：3: 2017年; 目的研究单纯性眩晕与卒中后头晕的椎基底动脉的磁共振造影（MRA）特征是否存在差异，以进一步寻找单纯性眩晕的独立危险因素。方法顺序收集本院2015年1月至2016年1月单纯性眩晕的住院患者作为病例组，收集同时期卒中后头晕的患者作为对照组。通过患者一般资料以及头部MRA的相关数据，进行统计学分析，寻找单纯性眩晕的独立危险因素。结果单因素分析显示，病例组与对照组右侧椎动脉的平均直径、基底动脉狭窄率，以及眩晕史、左侧椎动脉发育不良、基底动脉移位、基底动脉发育不良的发生率比较差异有统计学意义（P〈0．05）；二元Logistics回归分析显示：眩晕史（P=0．049，OR=3．822，95％CI=1．004～14．548）、右侧椎动脉发育不良（P=0．001，OR=6．083，95％CI=2．193～16．876）、左侧椎动脉发育不良（P=0．006，OR=5．110，95％CI：1．615～16．170）、右椎动脉平均直径（P=0．000，OR=3．143，95％CI=1．724～5．730）是单纯性眩晕的独立危险因素，基底动脉移位（P=0．018，OR=0．436，95％CI=0．219～0．866）、基底动脉狭窄程度（P=0．006，OR=0．634，95％CI=0．459～0．877）是单纯性眩晕的独立保护因素。结论相对于卒中后头晕的发生，眩晕史、右侧椎动脉发育不良、左侧椎动脉发育不良、右椎动脉平均直径是单纯性眩晕的独立危险因素，而基底动脉移位、基底动脉狭窄程度是其独立保护因素，即后二者对促进卒中后头晕的发生可能具有更深刻的意义。; 高旭萍闫荣; 关键词：磁共振血管造影术

MPP+诱导的PC12细胞和星形胶质细胞共育对神经干细胞突触素和生长相关蛋白-43表达的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨星形胶质细胞和1-甲基-4苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞共育对神经干细胞(NSC)突触素和生长相关蛋白-43表达的影响。方法 PC12细胞分别经MPP+诱导不同时间点(0h、24h、48h、72h、96h)后分为两部分,一部分应用流式细胞技术检测PC12细胞凋亡率;另一部分与星形胶质细胞共育2d,然后收集各组细胞条件培养液,对神经干细胞进行诱导分化,免疫荧光检测神经干细胞突触素(SYN)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达。结果在MPP+作用48h时间点,PC12细胞凋亡率达高峰(P<0.05)。MPP+与PC12细胞和星形胶质细胞条件培养液共育48h可上调神经干细胞中突触素(A值=34.09±2.69)和GAP-43(A值=49.36±5.98)表达水平(P<0.05)。结论星形胶质细胞与MPP+诱导凋亡的PC12细胞共育后,促进神经干细胞突触素和GAP-43表达。; 闫荣张尧李宇凤冯娟; 关键词：神经干细胞突触素生长相关蛋白-43 WISTAR大鼠

对比彩色多普勒超声与CT在脑梗死患者颈动脉斑块评价中的应用被引量：4: 2017年; 目的:对比研究彩色多普勒超声与CT在脑梗死患者颈动脉斑块评价中的应用。方法:以2015年1月~2016年12月本院诊断治疗的100例脑梗死患者为研究对象。均实施彩色多普勒超声与CT诊断。对比2组患者的诊断结果。结果:100例患者共有200处颈动脉纳入分析。CDFI检查正常血管40处;IMT增厚46处;斑块112处,其中稳定斑块66处,易损斑块处46处。MSCTA检查正常血管36处;IMT增厚45处;斑块118处,其中稳定斑块72处,易损斑块48处。2种检查方式结果的一致性为73.60%(P<0.05)。结论:彩色多普勒超声与CT在脑梗死患者颈动脉斑块评价中具有较好的一致性,可将彩色多普勒超声作为首选诊断方式,若经彩色多普勒超声检查存在血管病变,可采用CT检查。; 李宇凤闫荣; 关键词：彩色多普勒超声 CT 脑梗死颈动脉斑块

短暂性全面遗忘症17例临床分析被引量：2: 2015年; 短暂性全面遗忘症（transient global amnesia,TGA）是患者短期内突然不能接受新的信息,但保留远期记忆,常在24 h之内缓解的一种临床综合征。此病发病率低,临床不多见,目前多以个别病例报道为主,故对其临床认识较少。其病因及发病机制也尚未明确,大多学者倾向认为TGA是大脑后动脉供血区的颞叶、海马局部缺血所致。; 谢高生闫荣翟志永邱于达冯娟; 关键词：动脉供血区临床综合征局部缺血癫痫学记忆丧失

事件相关电位在帕金森病认知障碍康复治疗中的应用被引量：9: 2003年; 目的尼莫通能有效地改善帕金森病患者的认知功能,探讨事件相关电位(ERPs)用于帕金森病认知障碍的药物疗效评价。方法57例正常对照组和52例有认知障碍的帕金森病例组进行ERPs检查,发现病例组在治疗前有42例P3潜伏期延长和32例N2潜伏期延长,33例P3波幅降低。将病例组随机分为一般治疗组(脑复康)和尼莫通治疗组,治疗前后再分别作ERPs检查。治疗后,尼莫通治疗组P3潜伏期缩短34ms,一般治疗组P3潜伏期缩短19ms,再将治疗后尼莫通治疗组和一般治疗组ERPs的比较。结果病例组ERPs较正常对照组明显异常(t=2.0,P<0.05),两治疗组均能改善帕金森病认知障碍,但尼莫通治疗组明显优于一般治疗组(t=2.1,P<0.05)。结论ERPs能较客观地评价帕金森病认知障碍的药物疗效。; 闫荣张朝东; 关键词：事件相关电位帕金森病康复治疗疗效诱发电位

BV2对MSC接受受损的PC12上清刺激后神经营养功能影响的研究(英文)被引量：1: 2006年; 目的观察小胶质细胞(BV2)在骨髓基质细胞(MSC)接受受损的PC12上清刺激后,对其神经营养功能的影响。方法采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞(MSC),以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,流式细胞术检测PC12凋亡,ELISA检测培养上清中的神经营养因子。结果小胶质细胞(BV2)和损伤PC12上清同时刺激MSC时,后者分泌的上清能显著降低受损PC12的凋亡数目。结论小胶质细胞的存在有利于接受受损神经细胞上清刺激的MSC发挥神经营养及神经支持功能。; 罗晓光吴晓芝葛春林周进闫荣张朝东; 关键词：小胶质细胞骨髓基质细胞神经营养

淀粉样β蛋白1～40对胚胎大鼠皮质神经前体细胞毒性损伤的c-Jun氨基端激酶信号转导的影响(英文): 2006年; 背景:淀粉样β蛋白是阿尔茨海默病致病关键因素之一。近来的研究证明在成人中枢神经系统内存在能不断自我更新、多向分化潜能、终身神经修复的神经干细胞。但是在阿尔茨海默病脑内却未见到这些神经前体细胞的起到有效作用,其机制尚未清楚。淀粉样β蛋白1～40是否通过c-Jun氨基端激酶信号转导通路对胚胎大鼠皮质神经前体细胞造成神经毒性损害尚不清楚。目的:体外实验淀粉样β蛋白1～40对胚胎中皮质神经前体细胞毒性作用中c-Jun氨基端激酶信号转导通路的可能作用机制,探讨c-Jun氨基端激酶抑制剂SP600125对淀粉样β蛋白1～40致胚胎中皮质神经前体细胞神经毒性作用的保护作用。设计:以细胞为观察对象,随机对照实验。单位:中国医科大学附属第一医院神经内科。材料:实验于2005-05/10在中国医科大学中心实验室完成。选用10只孕14dWistar大鼠,取其胚胎以备实验。方法:取Wistar大鼠胚胎脑皮质组织神经前体细胞,体外培养、传代、鉴定。将生长状态良好的胚胎大鼠皮质神经前体细胞随机分为4组:淀粉样β蛋白1～40组(每孔加入10nmol/Lβ淀粉样蛋白1～40);SP600125+淀粉样β蛋白1～40组(每孔先加入10μmol/LSP600125培养30min后再加入10nmol/L淀粉样β蛋白1～40);SP600125组(每孔加入10μmol/LSP600125培养);生理盐水组(每孔加入等体积的生理盐水),每组分别培养0,2,4,6,12,24h,每个时间点设8个孔。采用α甲基偶氮唑蓝法测定细胞生存率。流式细胞分析术检测细胞凋亡率。免疫印迹法检测c-Jun氨基端激酶,p-c-Jun氨基端激酶,c-Jun,p-c-Jun表达。计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:①Wistar大鼠胚胎皮质神经前体细胞细胞生存率。②胚胎中皮质神经前体细胞细胞凋亡率。③胚胎中皮质神经前体细胞c-Jun氨基端激酶,p-c-Jun氨基端激酶,c-Jun,p-c-Jun表达结果。结果:①淀粉样β蛋白1～40�; 闫荣罗小光张朝东; 关键词：淀粉样Β蛋白胚胎

星形胶质细胞与Aβ1-40诱导凋亡的PC12细胞共育条件培养液对神经干细胞分化的影响机制被引量：2: 2009年; 目的将星形胶质细胞与β-淀粉样蛋白（Aβ1-40）诱导凋亡的PC12细胞共育，观察星形胶质细胞条件培养液（ACM）对胚胎大鼠皮层神经干细胞（NSCs）体外定向分化为神经元的比例影响及机制，探讨神经营养素家族蛋白[包括脑源性神经营养因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）、神经营养素-3（NT-3）]是否参与此过程。方法PC12细胞分别经10μg/mL Aβ1-40诱导不同时间（0、4、6、12、24h）后分为两部分，第一部分应用流式细胞技术检测不同时间点PC12细胞凋亡率；第二部分分别与星形胶质细胞共育2d，将收集的ACM分为两部分，一部分应用ELISA法检测ACM中BDNF、NGF、NT-3蛋白含量，另一部分以1：3比例同DMEM／F12培养基混合，对NSCs进行体外诱导分化，应用激光共聚焦显微镜、NSE免疫荧光技术鉴定和计数神经元分化比例。结果在Aβ1-40作用6h时间点，PC12细胞凋亡率达高峰，与其共育的ACM中BDNF蛋白总量明显增高，诱导的NSCs神经元分化比例明显升高，与其他组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论星形胶质细胞与Aβ1-40诱导凋亡的PC12细胞共育后，ACM提高了NSCs向神经元的分化比例，ACM中BDNF可能参与了这一过程。; 闫荣罗晓光毕国荣冯娟张朝东; 关键词：星形胶质细胞神经干细胞细胞分化

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