陈冰冰
- 作品数：10 被引量：82H指数：5
- 供职机构：浙江中医药大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省中医药管理局科研基金浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃复春对肿瘤坏死因子诱导人胃上皮GES-1细胞炎症和肠化的影响被引量：10
- 2012年
- [目的]研究胃复春散剂对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人胃上皮GES-1细胞炎症及肠化的影响,进而探讨胃复春治疗慢性胃炎的可能机制。[方法]体外培养人胃上皮细胞GES-1,用ELISA法检测白细胞介素(IL)-6、IL-4的表达,用RT-PCR法检测细胞表面肠黏膜标志物黏蛋白2(MUC2)及胃黏膜标志物性别决定区Y框蛋白2(SOX2)mRNA的表达。[结果]胃复春可上调细胞表面IL-4的表达,抑制IL-6的表达,下调细胞中MUC2mRNA的表达,上调SOX2mRNA的表达,且药物治疗组与模型组相比均P<0.05。[结论]胃复春可能通过上调IL-4的表达及抑制IL-6的表达来实现抑制TNF-α诱导GES-1细胞炎症;通过下调MUC2和上调SOX2的表达来实现抑制肠化的过程,这为中药胃复春对慢性胃炎的防治作用提供了新的证据。
- 赵敏吕宾黄宣陈冰冰金海峰
- 关键词：胃复春肿瘤坏死因子
- 温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1 上皮细胞肠化分温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1 上皮细胞肠化分
- :通过体外实验研究温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导GES-1细胞肠 化分子标志物的SOX2,CDX2,MUC2,MUC5AC,MUC2 mRNA表达的影响。 方法：选用Hp I型菌株感染人胃上皮细胞株GES-1，建立...
- 黄宣吕宾张烁赵敏陈冰冰孟立娜
- 胃复春抑制幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞炎症的及其与NF-KB信号通道的关系
- 目的:探讨胃复春抑制幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞的炎症及其与NF-KB信号通道的关系。方法:本课题采用Hp国际标准产毒株(CagA+、VacA+)NCTCl i637感染人胃GES-1细胞,采用胃复春进行干预1 2h...
- 黄宣吕宾张烁代群赵敏陈冰冰
- 文献传递
- 温郁金二萜类化合物C对不同分化胃腺癌细胞株的抑制作用被引量：7
- 2015年
- 目的:研究不同浓度的温郁金二萜类化合物C对3种不同分化阶段的胃腺癌细胞株增殖和凋亡的影响,来揭示其对不同类型胃癌的作用和机制。方法:取0、10、20、40、80μg/m L浓度的温郁金二萜类化合物C体外作用于人正常胃黏膜上皮细胞(GES-1),人脐静脉细胞(HUVEC),低分化胃腺癌细胞株MKN45,中分化胃腺癌细胞株SGC-7901和高分化胃腺癌细胞株MKN 28 24、48、72、96h,用MTT法检测5种细胞株的生长曲线;采用流式细胞技术和Annexin V-FITC/PI双染法检测各细胞的凋亡率和细胞周期;采用Western blot技术检测各细胞株中凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:1与温郁金二萜类化合物C对各分化程度的胃腺癌细胞均有一定的抑制作用,呈现浓度依赖性,其中对SGC-7901的抑制最为明显;而对人GES-1和HUVEC的抑制作用相对不明显。2温郁金二萜类化合物C对3种胃腺癌细胞株的细胞周期均有抑制作用。3温郁金二萜类化合物C能有效地诱导各胃腺癌细胞株凋亡,其作用亦有一定的浓度依赖性;对SGC-7901作用最明显。4温郁金二萜类化合物C能不同程度的抑制各胃腺癌细胞株抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达;其作用具有浓度依赖性。结论:温郁金二萜类化合物C能在对GES-1和HUVEC安全的浓度范围内通过细胞毒性作用和阻制胃癌细胞分裂周期作用来抑制胃癌细胞的增殖;通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和上调促凋亡蛋白Bax的表达来诱导胃癌细胞的凋亡,从而发挥抗胃癌的作用。
- 金海峰吕宾戴金锋陈冰冰
- 关键词：温郁金胃腺癌细胞细胞周期
- 白术的药理学研究进展被引量：33
- 2012年
- 白术,作为临床常用中药之一,其化学成分主要为挥发油和多糖,这些化学成分有抗炎、抗肿瘤、调节胃肠等药理作用。近几年,对此研究颇多,现对近年来白术的化学成分和药理作用等方面的研究进展作一概述,为白术的进一步开发利用及临床用药提供参考。
- 陈冰冰
- 关键词：白术化学成分药理作用
- 白术内酯Ⅰ、Ⅱ对TNF-α所致炎症因子的影响
- 为菊科植物白术的干燥根茎，功效健脾益气、燥湿利尿、止汗，安胎。 白术内酯Ⅰ、Ⅱ是从白术挥发油提取物中得到的内酯类成分，已有研究报道白术 内酯Ⅰ、Ⅱ有抗炎作用，但机制尚未完全明确。肿瘤坏死因子是一种由多核巨细 胞产生的有广...
- 陈冰冰吕宾赵敏
- 关键词：TNF-Α人胃上皮细胞ELISART-PCR
- 温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1上皮细胞炎症的抑制作用及其对NF-κB信号通道的影响被引量：22
- 2013年
- 目的通过体外实验研究温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)诱导炎症的抑制作用及对NF-κB信号通路的影响。方法选用Hp I型菌株感染人胃上皮细胞株GES-1,建立体外Hp感染细胞模型,并予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林等进行干预,ELISA法检测上清液中IL-8、IL-4,并应用Wester blot方法检测NF-κB中p65、IKKα、IKKβ蛋白表达。结果 MTT法显示温郁金二萜类化合物C对胃GES-1细胞的IC5为5 mg.L-1,阿莫西林为5 mg.L-1,Hp作用于人胃GES-1上皮细胞后,上清液中IL-8明显升高,其中以12 h浓度最高,而予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林组干预后,IL-8水平在各个时间段均低于模型组,其中以高浓度温郁金二萜类化合物C组下降最为明显(P<0.05)。而IL-4水平在Hp作用于人胃GES-1细胞后下降,予中浓度温郁金二萜类化合物C组、高浓度二萜类化合物C组干预后IL-4水平明显升高(P<0.05)。温郁金二萜类化合物C具有抑制Hp促p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解,抑制p65、IkBα磷酸化,抑制蛋白IKKα、IKKβ的表达等作用。结论 NF-κB信号通路在Hp引起慢性胃炎的发病机制中起到核心作用,采用温郁金二萜类化合物C可阻断NF-κB信号通路,可以有效减少Hp诱导的促炎性因子的分泌与增加抑炎因子的分泌。
- 黄宣吕宾赵敏陈冰冰孟立娜
- 关键词：幽门螺杆菌GES-1细胞
- 温郁金二萜类化合物C对急性幽门螺杆菌感染诱导胃上皮细胞炎性反应和肠上皮化生保护作用的体外研究被引量：1
- 2015年
- 在肠上皮化生过程中,胃黏膜分化标志物与转录因子黏蛋白5AC、性别决定区Y框蛋白2表达水平逐渐降低,而肠黏膜分化标志物尾型同源盒转录因子2、黏蛋白2表达水平逐渐上升[1-2].H.pylori感染可致胃黏膜炎性反应持续存在[3].温郁金二萜类化合物C对NF-κB通道具有抑制作用[4].
- 黄宣吕宾张烁赵敏陈冰冰孟立娜
- 关键词：二萜类化合物肠上皮化生炎性反应温郁金胃上皮细胞体外研究
- 胃复春对TNF-α诱导人胃上皮GES-1细胞炎症、肠化和周期的影响
- 目的:研究胃复春散剂对肿瘤坏死因子TNF-α诱导人胃上皮GES-1细胞炎症及肠化的影响,进而探讨胃复春治疗慢性胃炎的可能机制。方法:体外培养人胃上皮细胞GES-1,用ELISA法检测白介素6(IL-6)、白介素4(IL-...
- 赵敏吕宾黄宣陈冰冰金海峰
- 关键词：胃复春白介素4
- 文献传递
- 胃复春对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞炎症的抑制作用及对NF-κB通道的影响被引量：16
- 2014年
- 目的探讨胃复春抑制幽门螺杆菌(Hp)诱导人胃GES-1细胞的炎症及其与NF-κB信号通道的关系。方法采用Hp国际标准产毒株(CagA+、VacA+)NCTCl 1637感染人胃GES-1细胞,采用胃复春进行干预,根据噻唑蓝(MTT)法实验筛选出胃复春低、中、高浓度组(浓度分别为5、10、20μg/mL),并设置空白组、Hp模型组(模型组)。然后采用MTT测定法测定人胃GES-1细胞生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,ELISA法检测上清液中白介素-8(IL-8)、白介素-4(IL-4)等的水平,Westen blot检测核因子κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果 MTT法显示胃复春对胃GES-1细胞的IC5为10μg/mL,取5、10、20μg/mL为低、中、高浓度组。与Hp共培养24h后的GES-1细胞周围出现碎片,细胞之间连接减少,呈现核质融合状态;予胃复春低、中、高3个浓度药物干预后的GES-1细胞,贴壁细胞逐渐增多,细胞形态逐渐复原。Hp感染后,模型组上清液中IL-8明显高于空白组(P<0.05),此后逐渐回落,而予不同浓度胃复春干预后,IL-8水平在12、24、48、72h均低于模型组,其中以高浓度组下降最为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。而在模型组上清液中抑炎因子IL-4明显低于空白组,在高浓度胃复春组IL-4明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而中、低浓度组与空白组比较,差异无统计学意义。Hp感染人胃GES-1细胞后60min,核内P65表达增高,IkBα表达下降,而予胃复春干预后核内P65表达下降,IkBα表达增强。结论胃复春可以有效平衡Hp诱导人GES-1细胞的促炎性因子与抑炎因子表达,其机制可能与胃复春抑制p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解有关,胃复春是治疗Hp相关胃炎的有效药物。
- 黄宣吕宾张烁孟立娜陈冰冰赵敏
- 关键词：胃复春幽门螺杆菌炎症介质GES-1细胞
