陈大平
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 整合素α5β1和血管内皮生长因子在结直肠癌中的表达及临床意义被引量：5
- 2012年
- 目的探讨结直肠癌中整合素oc581和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与各临床病理因素的关系，以及两者在结直肠癌中表达的相关性。方法对116例结直肠癌患者采用原位杂交染色方法检测正常结直肠黏膜及结直肠癌组织中击B1和VEGF的表达。结果结直肠癌组织中击81和VEGF的表达阳性率分别为56．00％和61．29％，正常结直肠黏膜两者表达的阳性率分别为4％、6％，与正常结直肠黏膜中的表达阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．05）；击B1及VEGF两者表达与性别、年龄、肿瘤大小无明显相关（P〉0．05），在组织学分化差、淋巴结转移、Dukes’分期高者硒B1和VEGF表达率增高，而且浸润深度较深者VEGF表达率增高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；在结直肠癌组织中击B1表达和VEGF表达呈正相关（r8=0．63，P〈0．01）。结论o．5131和VEGF在结直肠癌组织中表达增高，提示其参与结直肠癌的发生、发展。
- 向小芳杨桂芳杨倩陈大平冯茂辉
- 关键词：结直肠肿瘤整合素Α5Β1原位杂交
- pCGN-HAM-N1-wcAPC质粒的构建及其功能
- 2013年
- 目的 构建带有HAM标签的真核表达重组质粒pCGN-HAM-N1-wcAPC及探讨其功能.方法 制备高效率感受态；用聚合酶链反应（PCR）扩增,将腺瘤息肉病（APC）基因截短的片段APC1克隆于T载体；同时将pCMV-neo-bam-APC酶切,得到APC基因的另一个8300 bp截短片段kAPC亚克隆于pCGN-HAM-N1真核表达载体,得重组质粒pCGN-HAM-N1-kAPC；再运用双酶Sal Ⅰ和Kpn Ⅰ同时酶切TA克隆、pCGN-HAM-N1-kAPC,将APC1片段插入载体pCGN-HAM-N1-kAPC,获含野生型全长APC基因重组质粒pCGN-HAM-N1-wcAPC.用酶切,测序鉴定.脂质体法分别将含全长,截短的重组质粒,空载体与WNT信号系统的β-连环蛋白（β-catenin）、topflash和荧光素酶共同转染293T细胞,利用双荧光报告测试系统,检测转染后荧光素酶活性.结果 重组质粒经酶切其大小与预期一致,经测序比对证实与GeneBank中给出的序列一致.转染pCGN-HAM-N1-wcAPC组的荧光素酶活性明显低于转染空载体组pCGN-HAM-N1（P＜0.05）.结论 含野生型全长9000 bp大片段APC基因分段成功插入pCGN-HAM-N1载体,带有HAM标签的真核表达重组质粒pCGN-HAM-N1-wcAPC构建成功,pCGN-HAM-N1-wcAPC抑制T细胞因子/淋巴增强因子（Tcf/Lef）启动子的活性.
- 方喜平冯茂辉谢伟王国洲陈双倩阳芳柳琨杨倩陈大平
- 瘤体内直接注射白细胞介素-7基因抗小鼠乳腺肿瘤免疫效应的研究被引量：2
- 2012年
- 目的观察瘤体内直接注射白细胞介素（IL）-7基因抗小鼠乳腺肿瘤免疫效应。方法构建IL-7真核表达质粒（pcDNA3-IL-7）；建立乳腺癌TM40D细胞BALB／C小鼠移植模型；瘤体内直接注射pcDNA3-IL-7，观察小鼠肿瘤体积变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测外周血干扰素（IFN）-γ含量；流式细胞仪检测胞内IFN-γ的分泌量；局部肿瘤经治疗后行常规病理分析。结果成功构建pcDNA3-IL-γ；与对照磷酸盐缓冲液（PBS）组（115．2±11．8）ng／L、pcDNA3组（133．6±9．4）ng／L比较，pcDNA3-IL-7注射组（242．3±10．1）ng／L外周血IFN-γ明显增高；pcDNA3-IL-γ明显抑制肿瘤生长（P〈0．05）；流式细胞仪检测显示pcDNA3-IL-7显著促进CD4＋T细胞、CD8＋T细胞内IFN-γ的分泌量；常规病理显示pcDNA3-IL-7注射组肿瘤组织大量坏死，炎性细胞和大量淋巴细胞浸润。结论瘤体内直接注射pcDNA3-IL-7明显抑制小鼠乳腺肿瘤生长，显著促进IFN-γ分泌，增强了小鼠机体抗乳腺肿瘤的免疫效应。
- 汪付兵陈志芬陈大平柳琨阳芳冯茂辉谢伟朱尤庆夏冰
- 关键词：白细胞介素-7干扰素-Γ抗肿瘤免疫
- 唾液酸化Lewis X抗原DNA适配子体外抑制乳腺癌细胞侵袭转移被引量：3
- 2013年
- 目的 观察特异结合唾液酸化Lewis X抗原（SLeX） DNA适配子抑制MDA-MB-231细胞与E-选择素黏附能力及其体外抑制MDA-MB-231细胞浸润转移能力.方法 采用体外细胞黏附实验、Transwell小室侵袭实验,检测E-选择素及唾液酸化Lewis X的DNA适配子对肿瘤细胞黏附力、侵袭力的影响.结果 该DNA适配子可以有效的抑制MDA-MB-231细胞与E-选择素黏附,对E-选择素处理过的MDA-MB-231,随着适配子浓度的增加,其抑制细胞黏附的作用越强,抑制率（％）分别为15.54 ±6.10、39.69±5.69、62.15±5.44；适配子组（200 μmol/L）吸光度（A）值与SLeX抗体（1∶100）组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明其抑制黏附作用较抗体强.E-选择素预先处理过的Transwell侵袭实验中,各适配子组（50、100、200 μmol/L）穿膜细胞数分别为（199.3±3.2）、（178.7±3.5）、（168.3±4.2）个（F=88.6,P＜0.05）；两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）,说明随着SLeX适配子浓度的增高,抑制细胞侵袭的作用越强,抑制率依次为（25.13±5.05）％、（57.59±5.52）％、（73.83 ±6.54）％；适配子组（200 μmol/L）较SLeX抗体（1∶ 100）组穿膜细胞数少（P＜0.05）,说明适配子比抗体抑制侵袭作用强.结论 特异结合SLeX DNA适配子可以抑制MDA-MB-231细胞与E-选择素黏附,阻断Lewis-selectin途径,抑制MDA-MB-231细胞体外侵袭转移.
- 阳芳冯茂辉谢伟陈双倩王国洲陈大平杨倩方喜平柳琨
- 关键词：唾液酸化LEWISX抗原乳腺癌
