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陈情情

作品数:4 被引量:7H指数:1
供职机构:苏州大学附属儿童医院儿科医学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省卫生厅医学重点人才项目江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 4篇惊厥
  • 3篇反复惊厥
  • 2篇远期
  • 2篇CBI
  • 2篇CLUSTE...
  • 1篇新生大鼠
  • 1篇生酮饮食
  • 1篇苔藓纤维
  • 1篇苔藓纤维发芽
  • 1篇前脑
  • 1篇子机
  • 1篇脑损伤
  • 1篇海马
  • 1篇海马组织
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制
  • 1篇干预
  • 1篇干预作用
  • 1篇大鼠前脑

机构

  • 4篇苏州大学

作者

  • 4篇陈情情
  • 3篇倪宏
  • 1篇孙奇
  • 1篇田甜
  • 1篇任守芸
  • 1篇张雪媛

传媒

  • 2篇实用儿科临床...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 4篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
自噬抑制剂CBI对新生期反复惊厥所致远期脑损伤的干预及机制初探
目的:探讨自噬抑制剂(Cathepsin B Inhibitor,CBI)对三氟乙醚所致新生期反复惊厥大鼠远期神经行为和海马苔藓纤维再生性发芽的影响及分子机制。 方法:88只生后6d(用P6表示,下同)的健康Spragu...
陈情情
关键词:惊厥CBICLUSTERIN苔藓纤维发芽
文献传递
自噬抑制剂CBI对新生期惊厥所致远期脑损伤的干预及分子机制
目的探讨自噬抑制剂(Cathepsin B Inhibitor,CBI)对三氟乙醚所致新生期反复惊厥大鼠远期神经行为和海马苔藓纤维再生性发芽的影响及分子机制。方法 88只生后6d的健康SD大鼠随机分为四组(n=22/组)...
孙奇陈情情田甜倪宏
Cathepsin B抑制剂对反复惊厥新生大鼠海马组织Clusterin表达的干预作用被引量:1
2012年
目的探讨新生期大鼠反复惊厥后海马丛生蛋白(Clusterin)的表达及溶酶体蛋白酶抑制剂Cathepsin B(CBI)对其表达的干预作用。方法 6日龄SD大鼠随机分为3组:对照组、惊厥组(RS组)、CBI组,每组6只。RS组新生大鼠每日吸入0.04~0.05 mL三氟乙醚诱导其惊厥发作5次,每次间隔30 min,连续9 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚;CBI组惊厥前腹腔注射CBI(2μL,0.5 g.L-1),采用同样方法吸入三氟乙醚诱导其惊厥发作。于出生35 d(P35)处死3组大鼠,并取其海马组织。采用免疫印迹技术检测其Clusterin的表达。3组蛋白水平比较采用SPSS 17.0软件进行方差分析。结果 RS组海马中Clusterin表达(1.19±0.10)明显高于对照组(0.64±0.24),两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。CBI组海马Clusterin表达(0.80±0.16)明显低于RS组,差异有统计学意义(P<0.01),CBI组海马Clusterin表达与对照组比较差异无统计学意义。结论惊厥后Clusterin蛋白表达水平明显上调,表明Clusterin参与了新生大鼠反复惊厥后所致脑损伤的分子机制,CBI对其表达有明显干预作用。
陈情情倪宏
关键词:CLUSTERIN惊厥
生酮饮食对反复惊厥新生大鼠前脑可塑性相关基因-1表达的影响被引量:6
2012年
目的探讨新生大鼠反复惊厥前脑可塑性相关基因-1(PRG-1)的表达及生酮饮食(KD)对其表达的影响。方法日龄7d(P7)的SD大鼠24只。随机分为对照组(CON组)和惊厥组(RS组),每组各12只。适应性喂养1 d后,RS组大鼠吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,反复诱导惊厥持续30 min,每日1次,同样方法连续诱导8 d;对照组同样操作,但不吸入三氟乙醚。在P21依据是否给予KD,每组大鼠再随机分为2组,即未惊厥普通饮食组(CON+ND)、未惊厥KD组(CON+KD)、惊厥普通饮食组(RS+ND)、惊厥KD组(RS+KD),每组各6只。CON+ND组和RS+ND组大鼠给予普通饮食,CON+KD组和RS+KD组大鼠给予KD,饮食干预3周。P42大鼠断头取大脑皮质及海马,用免疫印迹法检测各组大鼠脑组织皮质及海马PRG-1的表达。结果与CON+ND组比较,RS+ND组皮质及海马PRG-1表达均显著增高(Pa<0.05);与RS+ND组比较,RS+KD组皮质及海马PRG-1表达均明显降低(Pa<0.05);与CON+ND组比较,CON+KD组皮质及海马PRG-1的表达均无统计学差异(Pa>0.05)。结论新生大鼠反复惊厥远期PRG-1的表达增高,提示其参与发育期惊厥性脑损伤的病理生理机制。而KD可能通过下调惊厥组大鼠PRG-1表达,参与发育期惊厥性脑损伤的修复。
张雪媛倪宏任守芸陈情情
关键词:生酮饮食惊厥
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