陈春龙
- 作品数：13 被引量：98H指数：4
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- 右美托咪定预防吗啡耐受及其对脊髓内胶质细胞和ERK的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨右美托咪定对正常大鼠慢性吗啡耐受的影响及其相关的分子机制。方法6SD大鼠48只，体质量180～220g，随机分成6组（n=8）：I组为空白对照组，Ⅱ组为吗啡耐受组，Ⅲ组为50μg·kg^-1右美托咪定对照组，Ⅳ组为12．5μg·kg^-1右美托咪定处理组，V组为25μg·kg^-1右美托咪定处理组，Ⅵ组为50μg·kg^-1右美托咪定处理组。d1测定大鼠基础热缩足潜伏期（PWL），然后皮下注射吗啡10mg·kg^-1，计算30min时各组大鼠吗啡的MPE值。d2，I组注射生理盐水，Ⅱ组皮下注射吗啡10mg·kg^-1，每天2次；Ⅲ组早上皮下注射50μg·kg^-1右美托咪定，下午皮下注射等量的生理盐水；1V、V、VI组皮下注射吗啡10mg·kg^-1，每天2次，连续5d，每天上午皮下注射吗啡前30min，IV、V、Ⅵ组分别给予相应剂量的右美托咪定皮下注射。d7行为学检测后立即处死大鼠，留取腰5脊髓，分别采用免疫印迹法和免疫组织化学法分析细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）及星形胶质细胞特异性标记物GFAP的表达水平。结果d1，6组大鼠基础热痛阈和MPE值无明显差异。d7，6组大鼠的基础热痛阈无明显差异，但与I组相比，Ⅱ、Ⅳ、V、Ⅵ组的MPE值降低（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ、V、Ⅵ组的MPE值增高。d7，6组大鼠腰5脊髓内总ERK的表达无明显差异；与I组相比，Ⅱ、Ⅳ、V组腰5脊髓内p-ERK的表达明显增多（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ、Ⅳ、V、Ⅵ组腰5脊髓内p-ERK的表达均减少（P〈0．05）。与I组相比，Ⅱ，Ⅳ组腰5脊髓内GFAP的表达明显增强（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ，V，Ⅵ组腰5脊髓内GFAP的表达明显降低（P〈0．05）。结论右美托咪定能够剂量依赖地预防正常大鼠吗啡耐受的形成，这可能与其能够抑制脊髓内ERK的磷酸化，减少星形胶质细胞的活化有关。
- 周宁陈春龙高珊高献忠刘清珍刘健嵇晴李伟彦
- 关键词：吗啡耐受细胞外信号调节激酶脊髓背角
- 腰硬联合麻醉在椎管内麻醉中的优越性探讨
- 2017年
- 目的探讨腰硬联合麻醉在椎管内麻醉中的优越性。方法选取我院2015年3月—2016年7月期间收治的80例股骨头置换术患者,随机将患者分为观察组和对照组,每组40例。给予对照组患者硬膜外阻滞麻醉,观察组采用腰硬联合阻滞麻醉,观察2组麻醉效果和不良反应情况。结果观察组麻醉总有效率为95.0%,对照组麻醉总有效率为80.0%,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硬腰联合麻醉应用于股骨头置换术患者中具有更好的麻醉效果,能够有效降低不良反应,安全性高。
- 陈春龙
- 关键词：椎管内麻醉腰硬联合麻醉
- 不同剂量利多卡因复合罗哌卡因用于硬膜外麻醉的效果对比被引量：1
- 2019年
- 目的分析不同剂量利多卡因复合罗哌卡因应用于硬膜外麻醉的效果。方法将2017年3月-2018年9月至我院接受手术治疗的患者78例,将其随机分为对照组与观察组,各39例。对照组麻醉剂量选择2%利多卡因10 mL联合1%罗哌卡因5 mL,观察组麻醉剂量选择2%利多卡因7.5 mL联合1%罗哌卡因7.5 mL,对比2组患者麻醉效果以及感觉神经阻滞质量。结果观察组视觉模拟评分法(VAS)评分、舒适度(BCS)评分均优于对照组(P<0.05);观察组患者感觉神经阻滞起效时间以及达到最高平面时间均低于对照组(P<0.05)。结论硬膜外麻醉中选择2%利多卡因7.5 mL联合1%罗哌卡因7.5 mL的整体麻醉效果更加理想,可以提升麻醉舒适度,降低毒副作用,提高麻醉质量。
- 陈春龙
- 关键词：硬膜外麻醉利多卡因罗哌卡因
- 枕下小肌群微创松解术加寰椎复位术治疗颈性眩晕的临床研究
- 李克贤吕欣阎慧敏樊利军陈春龙杨艳荣贾怀阳冯连生吕亚辉武秀云张红梅陈英
- 项目来源：该项目为自选项目。项目研究背景：颈性眩晕是临床上常见的一种疾病，刺激交感神经系统引起眩晕、视力模糊、耳鸣、恶心、呕吐，甚至猝倒等发作性症状，究其原因为椎基底动脉供血不足(VBI)，临床称之为椎动脉型颈椎病(CS...
- 关键词：
- 关键词：颈性眩晕
- 前扣带回皮层中趋化因子CX3CL1对于大鼠慢性病理性疼痛的影响
- 2017年
- 目的观察大鼠在慢性疼痛时,前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)中趋化因子CX3CL1的表达对于胶质细胞活化的影响。方法本实验采用大鼠左侧眶下神经结扎模型(unilateral infraorbital nerve,CCI-ION)。80只♂SD大鼠随机分为4组(n=20),分别为假手术组、疼痛组、PBS治疗对照组、CX3CL1中和抗体治疗组。假手术组仅暴露大鼠左侧眶下神经,不予结扎;疼痛组暴露大鼠左侧眶下神经并结扎。这2组分别于1、3、5、7、14 d早晨9∶00进行行为学测试,并且于行为学测试完成之后处死大鼠,取其前扣带回皮层,分别比较趋化因子CX3CL1和CD11b(小胶质细胞标记物)的表达水平。PBS治疗对照组是在眶下神经结扎术后CX3CL1表达水平最高的当天10∶00进行大鼠前扣带回皮层给药,给予PBS溶液。CX3CL1中和抗体治疗组与PBS治疗对照组同一天、同时间于大鼠前扣带回皮层给予CX3CL1中和抗体。两组于给药后6 h进行行为学测试,并于行为学测试完毕后处死大鼠,取前扣带回皮层组织,Western blot分别检测其中CD11b、CX3CL1、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达水平。结果各组大鼠术前行为学测试差异无统计学意义(P>0.05);假手术组、疼痛组术后两组相同时间行为学测试发现,疼痛组大鼠左侧V2区痛阈明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);两组给药组给药后行为学测试发现给予CX3CL1中和抗体后,大鼠痛阈有明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论前扣带回皮层可能通过胶质细胞和趋化因子参与对慢性神经痛的调节。
- 支亦博章洁郭伟兵陈春龙李文君刘清珍刘健李伟彦
- 关键词：小胶质细胞CD11B
- 瑞芬太尼与舒芬太尼全身麻醉后对患者苏醒质量影响的Meta分析被引量：59
- 2016年
- 目的舒芬太尼、瑞芬太尼全身麻醉后苏醒时间、苏醒质量以及围苏醒期不良反应发生率是否存在差异仍有争议。文中旨在对瑞芬太尼与舒芬太尼全身麻醉后对患者苏醒质量的影响进行系统评价。方法全面检索Cochrane图书馆、Pubmed、EMbase、MEDLINE、Ovid、Springer、web of Science等外文数据库以及中文科技期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据、维普数据库等中文数据库。手工检索关于瑞芬太尼和舒芬太尼全身麻醉后对患者苏醒质量影响的随机对照试验(randomized contralled trial,RCT)。并按照改良Jadad质量评估量表对检索文献进行质量评价及筛选,最后合并文献进行Meta分析。结果最终纳入符合要求的33篇文献,均为RCT研究,共涉及2175例患者。Meta分析结果显示:1甲状腺手术中,瑞芬太尼和舒芬太尼术后呼吸恢复时间、睁眼时间和拔管时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。神经外科手术、胸外科手术及其他手术类型中,瑞芬太尼呼吸恢复时间、睁眼时间和拔管时间均较舒芬太尼缩短(P<0.05)。2瑞芬太尼术后PONV的发生率与舒芬太尼比较差异无统计学意义(P>0.05)。3瑞芬太尼术后Ramsay清醒评分为1级的病例数较舒芬太尼明显增多[MD=13.67,95%CI:(2.67,69.91)],差异有统计学意义(P<0.05)。4瑞芬太尼组拔管后30 min、1 h的视觉模拟评分高于舒芬太尼[MD=3.37,95%CI:(3.28,3.46);MD=2.53,95%CI:(2.43,2.63)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论与瑞芬太尼比较,舒芬太尼麻醉后苏醒时间较长,但躁动发生率低,且苏醒期疼痛较轻。
- 王依慰陈春龙支亦博章洁李伟彦
- 关键词：舒芬太尼瑞芬太尼苏醒时间META分析
- 七氟醚对大鼠创伤后应激障碍形成的影响及海马GSK-3β在其中的作用
- 2014年
- 目的 评价七氟醚对大鼠创伤后应激障碍（P TSD）形成的影响及海马糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）在其中的作用.方法 选择雄性SD大鼠40只,体重250 ～ 300 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：对照组（C组）、PTSD组（P组）、七氟醚组（S组）、氯化锂＋七氟醚组（LS组）.PTSD模型制备：第1天在A室接受15次电击处理,1 mA/次,持续1 s,间隔240 ～ 480 s;第2天在与A室环境完全不同的B室,适应192 s,然后给予1次电击处理,1mA,持续1 s,32 s后从B室移出;第3天在B室观察512 s.C组第1天在A室不给任何处理,其他各组第1天在A室给予15次电击,S组和LS组电击同时吸入0.8％七氟醚,LS组在进入A室前30 min腹腔注射氯化锂100 mg/kg,记录第2天和第3天B室木僵值.于第1天A室训练结束后2h处死4只大鼠,取海马,采用免疫印迹法测定总糖原合成酶激酶（GSK-3β）及其磷酸化（p-GSK-3β）水平.结果 与C组比较,P组和LS组第3天木僵值升高,海马p-GSK-3β表达上调（P＜0.05）,S组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.与P组比较,S组第3天木僵值降低,海马p-GSK-3β表达下调（P＜0.05）,LS组差异无统计学意义（P＞0.05）.与S组比较,LS组第3天木僵值升高,海马p-GSK-3β表达上调（P＜0.05）.4组第2天木僵值及海马总GSK-3β表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟醚可抑制大鼠PTSD的形成,其机制可能与增强GSK-3β的活性有关.
- 陈春龙许倩周宁张瑶孙茜刘健李伟彦
- 关键词：糖原合成酶激酶3Β海马
- 七氟醚预处理可通过抑制星形胶质细胞的活化减少创伤后应激障碍模型大鼠的木僵行为
- 2014年
- 目的通过观察七氟醚预处理对条件性恐惧模型大鼠木僵行为的影响,探讨星形胶质细胞在大鼠创伤后应激障碍(PTSD)形成过程中的作用及可能的分子机制。方法雄性SD大鼠120只,随机均分为六组:单纯15次电击组(A组)、生理盐水对照组(B组)、0.8%七氟醚吸入组(C组)、0.8%七氟醚吸入+D-丝氨酸组(D组)、D-丝氨酸组(E组)和D-氨基酸氧化酶(DAAO)组(F组)。除A组外其余五组大鼠行双侧杏仁核置管,第1天大鼠在A笼接受15次电击处理,第22天在与A笼环境完全不同的B笼,适应192s,记录大鼠基础木僵值,然后给予1次电击刺激。第23天将大鼠放入B笼,记录木僵率,比较两次木僵率,确定大鼠是否出现应激增强的恐惧学习(SEFL)。每组分别在电击后第7、14、21天各处死4只大鼠,留取海马组织,分别采用免疫印迹法和免疫组织荧光法分析星形胶质细胞表面标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平。结果第22天六组大鼠的基础木僵率差异无统计学意义;与第22天比较,第23天除C组外,其余五组木僵率明显升高(P<0.05);与A组比较,C、D、F组木僵率均明显下降(P<0.05),E组木僵率明显升高(P<0.05)。与第7天比较,第21天A、B、D、E和F组海马组织中的GFAP的表达明显增加(P<0.05);与A组比较,C、D、F组海马GFAP的表达明显减少(P<0.05),E组海马GFAP的表达明显增加(P<0.05)。结论 0.8%七氟醚预处理能减轻PTSD模型大鼠的木僵行为,这可能部分与其抑制星形胶质细胞的活化,从而减少D-丝氨酸的释放有关。
- 陈春龙周宁高珊高献忠刘清珍刘健李伟彦
- 关键词：D-丝氨酸星形胶质细胞七氟醚
- 丙泊酚对帕金森小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察丙泊酚对帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、Bcl-2蛋白表达的影响。方法雄性C57BL6小鼠48只,随机分为等渗盐水对照组、PD模型组、PD模型+2 h脂肪乳组、PD模型+24 h脂肪乳组、PD模型+2 h丙泊酚组、PD模型+24 h丙泊酚组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)30 mg/kg,连续5 d,建立小鼠PD模型。最后一次注射MPTP后分别于2 h、24 h腹腔注射脂肪乳(10 m L/kg)或丙泊酚(100 mg/kg)。最后一次腹腔注射药物后12 h后处死小鼠取中脑黑质区。采用免疫组化方法观察黑质区神经元凋亡情况,采用免疫蛋白印迹法检测Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达水平。结果与对照组比较,PD组模型及脂肪乳组,小鼠的黑质神经元凋亡细胞均明显增加,同时凋亡相关蛋白Caspase-3表达明显升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2的水平明显下降。与脂肪乳组相比,丙泊酚组小鼠的黑质神经元凋亡细胞均明显减少,同时凋亡相关蛋白Caspase-3表达水平明显减低,而抗凋亡蛋白Bcl-2的水平明显上升,且分子表达改变在模型建立24 h后给予丙泊酚更显著。结论丙泊酚能减少PD小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡,同时上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Caspase-3蛋白的表达,丙泊酚通过调控凋亡相关蛋白表达水平产生脑保护作用。
- 余志阳潘士勇刘清珍刘健陈春龙李伟彦朱四海
- 关键词：凋亡丙泊酚半胱氨酸蛋白酶-3BCL-2
- 烟碱受体拮抗剂α-芋螺多肽Eb1．6对L5脊神经切断大鼠热痛阈及脊髓星形胶质细胞和IL-1β表达水平的影响
- 2014年
- 目的探讨烟碱受体拮抗剂旷芋螺多肽（α—conotoxin，α-CTX）Ebl．6对L5脊神经切断（SNT）大鼠热痛阈（TWL）及脊髓IL-1β表达水平和星形胶质细胞活性的影响。方法180～220g成年雄性SD大鼠50只，随机分为五组：假手术组（N组），SNT后分别腹腔注射α-CTXEb1．60．15nmol／kg组（E1组）、1．5nmol／kg组（E2组）、15nmol／kg组（E3组）和SNT后生理盐水对照组（C组），每组10只。在造模手术术后第7天疼痛模型稳定后开始腹腔注射相应剂量药物或生理盐水，连续用药7d。分别于术后第7天、术后第13天测定各组大鼠给药前、给药后1、2、4、7、12h热缩爪潜伏期（TWL）。于术后第13天行为学测试结束后将各组大鼠处死取L5脊髓组织，以Western blot法测定脊髓星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary Acidic protein，GFAP）表达水平，ELISA法测定脊髓IL-1β表达水平。结果与给药前比较，E1、E2、E3组大鼠第7天给药后1、2、4hTWL明显延长（P〈0．05），给药后2h延长最明显；E1、E2、E3组大鼠第13天给药后1、2、4、7h以及E2、E3组第13天给药后12hTWL明显延长（P〈0．05），且均长于各组第7天相应时点的TWL（P〈0．05），给药后2h延长最明显；与E3组比较，E1、E2组大鼠第7天及第13天给药后2h的TWL明显缩短（P〈0．05）。且E1组明显短于E2组（P〈0．05）。与N组比较，E1、E2、E3组和C组大鼠脊髓IL-1β与GFAP表达水平明显升高（P〈0．05）；与C组比较，E1、E2、E3组脊髓IL-1β与GFAP表达水平明显下降（P〈0．05）；与E3组比较，E1、E2组脊髓IL-1β与GFAP表达水平明显升高（P〈0．05），且E1组明显高于E2组（P〈0．05）。结论腹腔注射Eb1.6能够剂量依赖性地减轻L5脊神经切断大鼠的热痛敏且连续用药能够增强其镇痛效果。其镇痛作用可能与抑制脊髓背角星形胶质细胞活化、降低IL-1β表达水平有一定关
- 高献忠陈春龙周宁刘清珍刘红军贾宏彬刘功俭金毅
- 关键词：神经病理性疼痛
