陈素莲
- 作品数：24 被引量：100H指数：6
- 供职机构：蚌埠医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学文化科学生物学更多>>
- 长链非编码RNAGAS5对人乳腺癌细胞株增殖和侵袭能力的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨长链非编码RNA GAS5对人乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移生物学活性的影响。方法:qRT-PCR方法检测3株乳腺癌细胞株SKBR-3、MDA-MB-231及MCF-7中LncRNA GAS5的表达;LncRNA GAS5干扰片段和过表达载体分别转染LncRNA GAS5高表达以及低表达的乳腺癌细胞株,qRT-PCR方法检测转染后LncRNA GAS5的表达;磺酰罗丹明B染色法检测细胞的增殖能力;Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭及迁移能力。结果:LncRNA GAS5在乳腺癌SKBR-3细胞中表达量最低,MCF-7细胞中表达量最高(P<0.01);SKBR-3以及MCF-7细胞分别转染LncRNA GAS5过表达载体和干扰片段后,SKBR-3细胞LncRNA GAS5表达量增高,MCF-7表达量降低(P<0.01);下调LncRNA GAS5的表达,细胞的增殖能力升高,侵袭及迁移能力增强(P<0.01);过表达LncRNA GAS5之后,细胞的增殖能力、侵袭和迁移能力减弱(P<0.01)。结论:LncRNA GAS5是涉及到乳腺癌发展的一个新型的分子,有可能成为乳腺癌治疗的潜在靶点。
- 吴海华李钰张凌宇王海凤陈丽黄文明陈素莲陈昌杰杨清玲
- 关键词：乳腺肿瘤长链非编码RNA增殖迁移
- 线粒体DNA缺失对人淋巴瘤Namalwa细胞生长和侵袭能力的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨线粒体DNA(mtDNA)缺失对人淋巴瘤Namalwa细胞生长和迁移能力的影响。方法采用溴化乙锭处理Namalwa细胞获得mtDNA缺失的ρ0-Namalwa细胞;营养缺陷法、PCR扩增线粒体DNA片段、Western bloting检测COXII蛋白表达等方法鉴定ρ0-Namalwa细胞;MTT方法及细胞周期测定细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测活性氧(ROS)及细胞内钙离子水平。结果ρ0-Namalwa细胞在选择性培养基中正常生长,而在非选择性培养基中逐渐死亡;ρ0-Namalwa细胞未扩增出mtDNA片段以及未表达COXII蛋白;与Namalwa细胞相比,ρ0-Namalwa的细胞增殖率、迁移及侵袭能力、ROS水平及细胞内Ca2+浓度明显降低,细胞阻滞于G0/G1期。结论ρ0-Namalwa细胞与亲本Namalwa细胞相比,生长及迁移能力减弱,可能与细胞内ROS产生减少及细胞内Ca2+浓度降低有关。
- 马佳张庆陈昌杰杨清玲陈素莲
- 关键词：线粒体DNA缺失淋巴瘤细胞活性氧
- CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达CXCR4后,Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后,G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例相应减少,CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。
- 王海凤陈天天王月月李钰张凌宇丁勇兴陈素莲王文锐杨清玲陈昌杰
- 关键词：受体受体细胞周期
- 长链非编码RNA RP11-770J1.3和跨膜蛋白25对紫杉醇耐药人乳腺癌细胞株耐药性的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-770J1.3和跨膜蛋白25(TMEM25)对紫杉醇耐药人乳腺癌细胞株耐药性的影响。方法:利用实时定量PCR检测lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25在人乳腺癌细胞MCF-7和紫杉醇耐药细胞株(MCF-7/PR)中的表达。在MCF-7/PR中转染lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的干扰片段,磺酰罗丹明B法检测MCF-7/PR对紫杉醇药物敏感性的变化,并运用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测多药耐药相关蛋白(MRP)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、多药耐药基因1(MDR1)及其编码产物P-gp mRNA和蛋白水平的改变。结果:lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25在MCF-7/PR中表达上调(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组和紫杉醇阴性对照组比较,干扰lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的表达可以提高MCF-7/PR对紫杉醇的药物敏感性,并下调耐药相关基因MRP、BCRP、MDR1及其编码产物P-gp的表达(均P<0.05);与单独干扰lncRNA RP11-770J1.3或TMEM25比较,同时干扰lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的作用更加明显(P<0.05)。结论:MCF-7/PR中lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的表达上调,联合干扰lncRNA RP11-770J1.3和TMEM25的表达可以提高MCF-7/PR对紫杉醇的敏感性。
- 李钰王月月王海凤张凌宇丁勇兴陈素莲杨清玲陈昌杰
- 关键词：紫杉肿瘤
- 芦笋提取液抑制恶性黑色素瘤A_(375)细胞增殖的研究被引量：21
- 2004年
- 目的 :探讨芦笋提取液对人恶性黑色素瘤A3 75细胞增殖的抑制作用以及对其凋亡的诱导作用。方法 :用四甲基噻唑氮蓝比色法测定A3 75细胞活力 ;流式细胞术 (FCM)检测A3 75细胞的凋亡诱导及杀伤作用 (P <0 .0 1 )。结果 :芦笋提取液与人恶性黑色素瘤细胞株A3 75细胞生长抑制率之间有明显的浓度依赖关系 ,浓度分别为 2 0 0mg/ml、4 0 0mg/ml、6 0 0mg/ml和80 0mg/ml时 ,A3 75细胞的凋亡率及坏死率分别为 2 .39%、8.85 %、8.71 %、5 .1 6 %和 1 .6 5 %、1 .5 1 %、2 2 .1 0 %、82 .80 %。结论 :芦笋提取液能显著抑制恶性黑色素瘤A3 75细胞的增殖 ,且诱导A3 75细胞总的凋亡率和坏死率与其浓度之间存在着依赖关系。
- 夏俊陈治文胡守芬马佳陈素莲
- 关键词：黑色素瘤A375细胞增殖抑制作用凋亡
- 喉癌患者血清中白细胞介素-18的检测意义被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨血清白细胞介素-18(IL-18)的变化与喉癌的关系。方法:采用双抗体夹心ELISA法检测22例喉癌患者(喉癌组)和10名健康者(对照组)血清中IL-18的含量。结果:喉癌组血清IL-18含量为(68.44±39.42)pg/ml,明显高于对照组(28.47±2.29)pg/ml(P<0.001)。结论:喉癌患者血清IL-18含量增高,可作为喉癌辅助诊断及观察患者病情变化的一项重要生化指标。
- 石莹陈素莲杨琦夏俊陈治文
- 关键词：喉肿瘤白细胞介素-18酶联免疫吸附测定
- 转化生长因子β_1对人宫颈癌细胞上皮-间质转化的诱导作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对人宫颈癌He La细胞上皮-间质转化(EMT)发生的诱导作用。方法用10 ng/m L的TGF-β1处理He La细胞72 h,电镜下观察细胞形态,real-time PCR和Western blotting检测EMT相关上皮标记分子和间质标记分子的表达,划痕试验、Transwell实验检测细胞侵袭和转移能力。结果 TGF-β1可诱导He La细胞呈现EMT细胞形态,并且下调上皮相关标记蛋白E-cadherin和β-catenin的表达,上调间质相关标记蛋白Vimentin和N-cadherin的表达;细胞的侵袭和转移能力明显增强。结论 TGF-β1能够诱导He La细胞发生EMT,促进细胞侵袭和转移。
- 石玉荣陈素莲杨滢王慧
- 关键词：上皮-间质转化转化生长因子Β1宫颈癌细胞
- 病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ-N端肽联合三氧化二砷对乳腺癌生长和转移的抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的利用荷乳腺癌动物模型观察病毒巨噬细胞炎性蛋白Ⅱ-N端肽(NT21MP)联合三氧化二砷(As2O3)对乳腺癌生长和肺转移的抑制效应,为选择最佳的乳腺癌治疗方案提供依据。方法建立荷乳腺癌BALB/c小鼠模型,测量荷瘤小鼠的肿瘤大小,计算抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤病理组织学变化和肺转移情况;苦味酸浸泡法计数肺结节;利用TUNEL法及免疫组化SP法检测各组原发肿瘤组织中细胞凋亡指数(AI)以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果 NT21MP和As2O3均可抑制原发瘤的生长,抑制率分别为30.4%和40.0%,联合用药效果更显著(54.4%)。NT21MP和As2O3均可抑制肺转移,以两者联合用药作用更明显。与生理盐水对照组相比,NT21MP组、As2O3组及NT21MP+As2O3组增殖细胞核抗原指数明显降低(均P<0.05),凋亡指数明显升高(均P<0.05),以联合用药作用更明显(P<0.05)。结论 NT21MP和As2O3可通过抑制增殖、促进凋亡而抑制肿瘤的生长和转移,并具有协同效应。
- 陈素莲郭玉红童芳李自岩张枫杨清玲陈昌杰
- 关键词：乳腺癌三氧化二砷
- 靶向P75的siRNA对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响
- 2013年
- 目的构建P75特异小干扰RNA(siRNA)表达载体,并观察其对神经生长因子(NGF)促乳腺癌细胞生长及凋亡的影响。方法通过GenBank提供的P75mRNA序列,设计3对能转录短发夹状RNA的DNA序列,构建pSilencerTM4.1-CMV neo质粒重组载体,转染乳腺癌SKBR3细胞;通过实时荧光定量PCR和Western blot筛选RNA干扰效果最强的干扰片段;以此干扰片段转染至乳腺癌SKBR3细胞,利用G418筛选稳定表达P75-siRNA的SKBR3细胞株,命名为P75-siRNA;MTT检测P75干扰后NGF对细胞增殖作用的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;建立荷乳腺癌小鼠模型,观察P75干扰后对小鼠肿瘤生长和凋亡相关蛋白表达的影响。结果序列测定表明成功构建P75-siRNA表达载体,实时荧光定量PCR和Western blot检测结果显示P75mRNA和蛋白表达下调,尤以P752-siRNA干扰片段效果显著;MTT检测显示,NGF能刺激细胞增殖,与NGF组相比,P75-siRNA干扰后细胞增殖率均明显增高(P<0.05);与空白对照组相比,NGF+P75-siRNA组和NGF组的细胞凋亡率明显降低(P<0.05),NGF+P75-siRNA组更为明显;荷乳腺瘤小鼠中,P75-siRNA组小鼠的肿瘤生长明显超过未转染组和空载体转染组(P<0.05),且P75-siRNA组Caspase-3表达下降,Bcl-2表达增加,Bax表达下降(P<0.05)。结论P75特异干扰表达载体能有效降低P75的表达,增强NGF促乳腺癌SKBR3细胞的增殖作用和抗凋亡作用,从而使肿瘤生长更为明显。
- 陈素莲马佳张枫余新超李翠云杨清玲陈昌杰
- 关键词：乳腺癌P75SIRNA
- miR-218对新藤黄酸抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖作用的影响及机制研究被引量：3
- 2017年
- 目的研究miR-218对新藤黄酸抑制人宫颈癌He La细胞增殖作用的影响及其可能的分子机制。方法人宫颈癌He La细胞转染过表达真核表达载体pmiR-218,real-time PCR检测He La细胞miR-218的表达。将He La细胞分为空白对照组、新藤黄酸组、pmiR-218组、质粒对照组、新藤黄酸联合pmiR-218组。MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞仪检测各组细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、E-cadherin表达;real-time PCR检测Bcl-2、Bax和E-cadherin的mRNA表达水平。结果 miR-218真核表达载体pmiR-218转染He La细胞后,细胞内miR-218表达水平明显增加(P<0.05)。miR-218可提高He La细胞对新藤黄酸的敏感性,高表达miR-218能促进新藤黄酸对He La细胞的增殖抑制作用,促进细胞凋亡,下调新藤黄酸对He La细胞Bcl-2/Bax蛋白的表达水平。结论 miR-218可提高He La细胞对新藤黄酸的敏感性,miR-218能增强新藤黄酸对He La细胞增殖抑制作用,并促进He La细胞凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2/Bax的表达有关。
- 石玉荣刘健陈素莲杨滢
- 关键词：新藤黄酸MIR-218细胞增殖BCL-2/BAX
