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FOS蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨FOS蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响。方法用免疫组化染色法检测FOS蛋白在各级别胶质瘤组织中的表达水平。应用RNA干扰技术降低FOS表达后，应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和流式细胞技术检测胶质瘤细胞的增殖和周期的改变；应用Transwell实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的改变；采用Western印迹法检测FOS下游功能蛋白的变化。结果胶质瘤组织中FOS的表达随着级别的增高而增高；抑制FOS的表达后，U87和U251细胞生长受抑制，细胞生长阻滞在G1期且细胞侵袭能力下降，下游的功能蛋白CyclinD1和MMP9表达水平降低。结论FOS在胶质瘤中高表达；抑制其表达可以下调功能蛋白CyclinD1和MMP9的表达，进而调控细胞的生长和侵袭能力。; 陶陶陆小明姚磊王佳甲史岩骆慧刘宁尤永平; 关键词：胶质瘤 FOS蛋白 CYCLIND1蛋白细胞周期细胞侵袭

过氧化物酶体增殖因子激活受体α在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞的影响: 2014年; 目的探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体a（peroxisomeproliferators—activatedreceptora，PPARa）蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响。方法应用实时荧光定量PCR法检测PPARα mRNA在各级别胶质瘤组织中的表达水平；四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和流式细胞技术检测予PPARα激动剂后胶质瘤细胞的增殖、凋亡和周期的改变；应用荧光分子探针，2’，7＇-二氯二氢荧光素双乙酸盐法进行胶质瘤细胞内活性氧检测；Western印迹法检测AKT信号通路和PPARα下游功能蛋白的变化。结果胶质瘤组织中PPARα的表达随着胶质瘤级别的升高而降低，增加其蛋白活性后细胞内活性氧积聚增多，并引起AKT和CyclinD1蛋白表达下降；U87胶质瘤细胞生长受到抑制，细胞生长阻滞在G，期且凋亡增加。结论PPARα在胶质瘤中低表达；增强其蛋白活性可以造成细胞内活性氧积聚，并能影响AKT信号通路，抑制功能蛋白CyclinD1的表达，进而调控胶质瘤细胞的生长。; 史岩栾文康陶陶王佳甲钱进董庆生刘宁尤永平; 关键词：胶质瘤活性氧 AKT蛋白

PPARa激动剂非诺贝特诱导前列腺癌DU145细胞氧化损伤和凋亡的作用被引量：1: 2013年; 目的探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特诱导雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞氧化损伤和凋亡的作用及可能机制。方法用0、50、100μmol/L浓度的非诺贝特作用于DU145细胞,24h后利用荧光显微镜和流式细胞仪检测各组细胞中活性氧、超氧化物阴离子、一氧化氮含量和细胞凋亡率的变化。Westernblot检测细胞内凋亡相关蛋白BCL-2和BAX的表达变化。结果不同浓度非诺贝特作用细胞后细胞凋亡率显著上调,活性氧、超氧化物阴离子和一氧化氮含量较对照组明显上升并呈剂量依赖性(P<0.05)。50μmol/L非诺贝特作用后,DU145细胞内BCL-2表达明显下调,BAX表达升高。结论非诺贝特能诱导前列腺癌细胞DU145氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与氧化应激增强及抗凋亡蛋白表达下降有关。; 朱辰邵鹏飞成功陶陶秦超李普曹强谭若云李杰华立新殷长军; 关键词：前列腺肿瘤非诺贝特 DU145

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陶陶