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高血压病人微循环缺血区与血管内皮细胞损伤的关系被引量：5: 1999年; 目的探讨高血压病人球结膜微循环缺血区与血管内皮细胞损伤间的关系。方法对６０例住院的Ⅱ期高血压病人，２０例正常人均进行球结膜微循环、血浆内皮细胞舒张因子（ＥＤＲＦ）、血浆内皮素（ＥＴ）、血浆循环内皮细胞（ＣＥＣ）检测。结果高血压病人微循环缺血区占５３．３％，正常人无一例出现，差异非常显著。高血压病人的ＥＤＲＦ明显降低，而ＥＴ和ＣＥＣ升高，与正常人相比均有显著性差异。结论高血压病人球结膜微循环缺血区的发生与血管内皮细胞损伤关系密切，二者相互作用，是导致高血压病发生和发展的重要原因之一。; 郭渝成曾祖荫雷鸣张志高张碧霞陈敏; 关键词：高血压血管内皮细胞细胞损伤

低分子肝素对微血栓心肌损伤大鼠的疗效被引量：2: 2000年; 观察低分子肝素对微血栓所致心肌损伤大鼠的疗效。方法36只大鼠分为 :生理盐水对照组、高分子右旋糖酐组、高分子右旋糖酐组 +普通肝素组及高分子右旋糖酐组 +低分子肝素组(简称对照组、高右组、普肝组及低肝组)。每组于用药前后描记心电图 ,最后一次用药后作肠系膜微循环观察 ,计算微血栓K值。结果高右组肠系膜微血栓增加 ,微血栓K值减少 ,与对照组比较P<0.01 ,心电图ST段明显抬高 ,与对照给比较P<0.05 ,与注射前比较P<0.01。普肝组ST段与治疗前比较P>0.05。低肝组微血栓K值增加 ,与高右组比较P<0.05 ,ST段与治疗前比较P<0.001 ,与高右组比较P<0.01。结论微血栓大鼠心肌损伤严重。; 伍国发曾祖荫郭渝成张志高雷鸣陈敏李保罗陆德琴林琳杨国雄; 关键词：微血栓心电图低分子肝素

微血栓大鼠血浆内皮素变化的观察: 1998年; 观察微血栓大鼠及其在用不同分子量肝素治疗后的血浆内皮素变化。结果显示，微血栓对照组ＥＴ明显高于正常对照组（ｎ＝６，ｐ＜０．０５）消低分子量肝素治疗后的微血栓大鼠ＥＴ明显下降，接近正常对照组，与未治微血栓对照组比较有明显差异（ｎ＝６，ｐ＜０．０５）；而普通肝素治疗组ＥＴ下降不明显（ｎ＝６，ｐ＞０．０５）；ＦＴ与微血栓Ｋ值呈相反关系，即Ｋ值越小，ＥＴ值越高。结果提示，ＥＴ增高也是微血栓引起心血管损害的又一重要原因；实验结果还为临床防治血栓栓塞性疾病、防止血栓形成和扩大的用药选择提供了一个新的途径。; 莫玲娜杜可贤曾祖荫郭渝成雷鸣陈敏李保罗陆德琴杨国雄; 关键词：微血栓药物实验肝素血浆内皮素

自发性高血压鼠ET、微动脉管径及分支数相关性的实验探讨: 1997年; 本文在测定自发性高血压鼠（SHR）和血浆内皮素（EP）含量的同时,对SHR和正常对照鼠肠壁微动脉的管径及分支数进行检测和计数,以探讨ET及微血管损伤在自发性高血压病发生、发展中的病理生理学意义。对象和方法一、实验动物:选用体重180～275克的SHR（阜外医院动物中心提供）、正常对照鼠（贵阳医学院动物中心提供）各10只,雌雄不拘。全部实验动物采用CRS-Ⅲ型大鼠电脑血压测定仪（上海高血压研究所研制）测量尾动脉血压,SHR尾动脉连续三次测定的平均收缩压均在24KPa以上,正常对照鼠血压均在正常范围。二、方法: （一）血浆ET测定: 1.血浆采集:颈总动脉插管取血,注入含10％EDTA-Na₂30μl和抑肽酶40μl的试管中,混匀,4℃3000rpm离心10min分离血浆,-20℃保存待测。 2.试剂与设备:ET放免试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供;; 杜可贤莫玲娜曾祖荫郭玉成张志高雷鸣陈敏李保罗陆德琴; 关键词：高血压 ET

左旋精氨酸对自发性高血压鼠血浆内皮素的影响: 1997年; 近年来,不少作者报道指出高血压病时内皮素(ET)增高,并对高血压病的发生及发展有着重要意义。本文旨在探讨左旋精氨酸(L-Arg)对自发性高血压鼠ET的影响,拟为临床治疗高血压提供参考,现将结果报道如下。材料和方法一、实验动物:正常对照鼠10只(贵阳医学院动物中心提供),体重180～255克,雌雄不拘。自发性高血压鼠(SHR)38只(阜外医院动物中心提供),体重180～275克,雌雄不拘。随机分为四组:(1)正常对照组10只,以生理盐水作为治疗对照,连续七天;(2)疏甲丙脯酸(CPT)治疗组9只,以0.4％CPT水溶液按4mg/100gBW灌胃,每日一次,连续七天;(3)L-Arg治疗组10只,以25％稀释液按40mg/100gBW尾静脉注射,每日一次,连续七天;(4)CPT、L-Arg联合治疗组9只,按(2)、(3)组剂量及方法同时给药。所有实验动物均饲以普通饲料,自由饮水。; 莫玲娜杜可贤曾祖荫郭玉成张志高雷鸣陈敏李保罗陆德琴; 关键词：高血压血浆内皮素精氨酸

高粘血症大鼠心肌损伤时循环内皮细胞及功能变化被引量：15: 1999年; 目的探讨高粘血症大鼠心肌损伤时的血粘度与内皮细胞及功能的关系。方法采用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠通过尾静脉注射高分子右旋糖酐复制心肌损伤动物模型，观察大鼠的全血粘度、循环内皮细胞计数（ＣＥＣ）、血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）的浓度变化。结果实验组大鼠血粘度、ＣＥＣ及ＥＴ明显增高，而ＮＯ低于对照组。结论心肌损伤与血管内皮细胞损伤、功能障碍关系密切，由此所致的血管收缩、血液瘀滞可引起血粘度增高。高粘血症与内皮细胞损伤相互作用、影响，形成恶性循环，加重微循环障碍。; 雷鸣曾祖荫郭渝成张志高吴强李保罗杨国雄陆德琴; 关键词：心肌损伤高粘血症内皮细胞内皮功能

微血栓大鼠循环内皮细胞、血浆内皮素和一氧化氮测定的结果分析被引量：6: 1998年; 目的：对微血栓动物模型行普通肝素和低分子量肝素的治疗，通过内皮细胞计数（CEC）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）三项指标观察分析其血管内皮细胞损害及肝素的治疗效果。方法：对18只wistar大鼠行尾静脉注射高分子右旋糖苷（高右），制成微血栓动物模型。其中12只在高右基础上分别予普通肝素（普肝组，n＝6）和低分子量肝素（低肝组，n＝6）治疗。其余6只不治疗。另以5只wistar大鼠行尾静脉注射生理盐水为正常对照组（对照组，n＝5）。对上述各组作循环内皮细胞计数（CEC）、血浆内皮素（ET）及一氧化氮（NO）测定。结果：高右组CEC、ET高于对照组和治疗组（P＜0．05），NO则低于对照组和治疗组（P＜0．05）。治疗组的上述结果均有明显恢复至对照组的趋势。结论：微血栓大鼠有血管内皮损伤，普通肝素及低分子量肝素不仅能抗微血栓形成，且可促进血管内皮细胞功能恢复，其中以低分子量肝素为优。; 张碧霞曾祖荫郭渝成张志高雷鸣吴强莫玲娜; 关键词：微血栓内皮素内皮细胞一氧化氮

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雷鸣