韩伟
- 作品数：135 被引量：532H指数：12
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆维吾尔自治区重大科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术文化科学更多>>
- 高频超声对毛母质瘤和表皮样囊肿的鉴别诊断价值被引量：8
- 2016年
- 目的探讨超声对毛母质瘤和表皮样囊肿的鉴别诊断价值。方法回顾性分析我院行超声检查并经病理证实的31例毛母质瘤患者(毛母质瘤组)和35例表皮样囊肿患者(表皮样囊肿组)的临床和超声资料。对比分析两组的病灶部位、大小、形状、纵横比、周边特征、内部回声、后方回声特征及血流分布情况。结果两组患者在病灶部位、大小、形状及纵横比方面比较,差异均无统计学意义;在年龄、性别、周边特征、内部钙化灶、后方回声特征及血流分布方面比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。毛母质瘤超声表现为内部伴或不伴钙化灶的皮下浅层低回声病灶,周边可见低回声晕征,部分病灶可见血流信号;表皮样囊肿超声表现为皮下浅层较均匀低回声病灶,边界清晰,后方伴回声衰减。结论高频超声有助于毛母质瘤和表皮样囊肿的鉴别诊断,具有重要的临床价值。
- 曾红春郭莉韩伟王颖鑫姚兰辉
- 关键词：超声检查毛母质瘤表皮样囊肿
- 缬沙坦对高血压合并2型糖尿病患者血管内皮功能的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:观察缬沙坦治疗前后原发性高血压合并2型糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的变化,为高血压、糖尿病并发症的二级预防提供可靠依据。方法:选择符合纳入标准的高血压合并2型糖尿病的患者28例,男17例,女11例。采用高分辨超声技术,对28例高血压合并糖尿病患者服用缬沙坦前后的血管内皮依赖性舒张功能进行检测。结果:28例高血压合并糖尿病患者服用缬沙坦治疗12周后,收缩压、舒张压均明显降低(t=13.7,7.8,P<0.05),同时肱动脉内皮依赖性舒张犤(4.68±3.22)%犦较治疗前犤(2.50±4.00)%犦明显改善(P<0.05)。结论:原发性高血压合并2型糖尿病患者存在明显的血管内皮损害,缬沙坦在降压同时能有效改善其血管内皮依赖性舒张功能。
- 曹桂秋汤宝鹏韩伟李晓梅李晋新
- 关键词：血管舒张
- 组织速度显像的彩色M型技术估测犬急性心肌缺血面积的实验研究
- 2007年
- 目的:探讨组织速度显像技术(TVI)对心肌缺血面积的估测作用。方法:11只健康杂种犬行冠状动脉左前降支(LAD)结扎,制作急性心肌缺血模型。在左室心尖二腔心切面,应用TVI的彩色M型曲线技术检测急性缺血心肌分别在前壁和下壁的临界点,以此为界在二维图像上描计出心肌缺血面积与病理缺血面积,并进行比较。结果:心肌缺血面积与病理染色后缺血面积无相关性(r=0.064,P=0.852),测量缺血面积的敏感度和特异度分别20%和17%。结论:TVI的彩色M型技术不适用于对心肌缺血面积进行估测。
- 关丽娜韩伟穆玉明王春梅唐琪姜新魁
- 关键词：缺血面积
- 左心耳充盈排空功能的超声研究被引量：1
- 2007年
- 目的:应用超声组织速度显像(TVI)技术对持续性房颤患者左心耳充盈和排空功能变化特点进行研究。方法:选择29例持续性房颤患者(房颤组)和31例对照者(对照组),在食管超声心动图(TEE)条件下获取左心耳超声图像,应用TVI技术对左心耳壁各节段收缩期峰值速度(PSV)和舒张早期峰值速度(PDVE)及其相关指标进行定量分析。结果:对照组左心耳壁顶部PSV和PDVE高于其余节段(P<0.05),房颤组左心耳壁各节段PSV和PDVE较对照组均降低(P<0.01)。对照组心耳顶部PSV与左心耳面积变化率(LAA-EF)和左心耳充盈速度(LAA-EV)呈正相关(r=0.656、0.712,P<0.001),房颤组心耳顶部PSV与左房腔内径(LADd)呈线性负相关(r=-0.66,P<0.001)。结论:TVI技术可定量评价左心耳排空及充盈功能,左心耳顶部PSV是反映左心耳整体排空功能的有效指标。
- 姜新魁吐尔逊娜依.阿迪穆玉明韩伟唐琪王春梅
- 关键词：房颤左心耳功能组织速度显像
- 肥厚型心肌病左房收缩和舒张功能的组织速度成像研究被引量：1
- 2007年
- 目的:应用超声组织速度显像(TVI)技术对肥厚型心肌病患者左房的局部收缩和舒张功能变化进行初步探讨。方法:选择25例肥厚型心肌病患者(HCM组)与30例正常对照者(Nor组),应用TVI技术分别测量长轴方向左房各壁基段、中段和尖段的收缩期峰值速度(VS)、舒张期峰值速度(Vd)。同时测量左房前后径(LAD)、室间隔(IVS)、左室后壁(LVPW)、二尖瓣口舒张早期峰值流速(E)、舒张晚期峰值流速(A)、肺静脉收缩期峰值流速(S)、舒张期峰值流速(D)和心房收缩期肺静脉反向血流速度(AR)及其持续时间。启动定量分析软件程序,用Simpson法测量左房射血分数(LA EF)。结果:HCM组室间隔明显厚于Nor组(P<0.05),左房前后径明显大于Nor组(P<0.05),LAEF较Nor组降低(P<0.05);HCM组左房各壁各节段心肌的VS和Vd均低于Nor组(P<0.05);HCM组肺静脉频谱S和D峰值血流速度均大于Nor组(P<0.05),S和D峰值持续时间长于Nor组(P<0.05),AR峰值血流速度和持续时间与Nor组相应测值无明显差异;HCM组左房中段Vd与S峰值血流速度呈直线负相关(r=-0.88,P<0.001),与S峰持续时间呈直线正相关(r=0.86,P<0.000)。结论:肥厚型心肌病患者左房长轴方向上舒缩功能均受损,且左房舒缩功能受损可导致肺静脉收缩和舒张峰流速和持续时间的改变。
- 古丽齐满.霍加阿不都拉韩伟米也赛尔.阿布都热依木穆玉明
- 关键词：肥厚型心肌病组织速度成像左房功能
- 糖尿病及其合并高脂血症对颈部动脉粥样硬化影响的超声研究被引量：28
- 2005年
- 目的 应用超声评价糖尿病及其合并高脂血症时对颈部动脉粥样硬化的影响。方法 对 2 型糖尿病(DM)33例,糖尿病合并高脂血症(DH)58例及对照组40例进行颈部动脉超声检查,分别测量颈动脉的内 中膜厚度(IMT),计算斑块检出率及两侧颈部动脉的血流动力学指标。结果 DM和DH组的 IMT均高于对照组,其中DH组最高。斑块检出率:DM和DH组分别为48.5%和50%高于对照组(25%)。DM和DH组的PSV/EDV和血流量降低,PI和RI增高。血糖和血脂分别与IMT、RI和PI值呈正相关。结论 糖尿病合并高脂血症可加重颈部动脉粥样硬化的程度,致血管弹性降低、阻力升高。
- 穆玉明吴伟春唐琪韩伟
- 关键词：糖尿病高脂血症颈动脉动脉粥样硬化
- 应变率成像评价多巴酚丁胺负荷试验中缺血心肌的舒张功能被引量：2
- 2006年
- 目的探讨应变率成像(SRI)评价多巴酚丁胺负荷试验(DSE)中缺血心肌的舒张功能变化。方法选取20例冠心病患者和30例健康对照者,测量左心室前壁及前间隔心肌的应变率(SR)指标。结果正常组舒张早期SR随负荷剂量的增加而增大,与静息状态下比较差异有统计学意义(P<0.05)。冠心病组舒张早期SR在小剂量10、20μg.kg-1.min-1时测值增加(P<0.05),大剂量30、40μg.kg-1.min-1时测值降低,与正常组同一负荷阶段相比差异有统计学意义。缺血心肌收缩后收缩的检出率明显高于正常心肌(χ2=6.315,P<0.05)。舒张早期峰值SR在30μg.kg-1.min-1时检测的敏感性和特异性分别为88%和92%。结论缺血心肌的舒张早期峰值SR降低,是反映局部舒张功能变化敏感而特异的指标,收缩后收缩可评价局部心肌舒张功能。
- 王春梅穆玉明古丽齐曼唐琪韩伟
- 关键词：多巴酚丁胺心室功能
- 右室起搏百分比在双腔起搏中对心功能的影响被引量：3
- 2011年
- 病态窦房结综合征（sicksinussyndrome，SSS）是临床中常见的心律失常，而安装永久起搏器是SSS最有效的治疗方法。作者通过观察新疆医科大学第一附属医院93例置入双腔起搏器的SSS患者心功能变化、右室起搏百分比（rightventricularpacing，VP％）及心房颤动发生的情况，旨在探讨不同起搏模式对SSS患者长期心功能的影响并对可能机制进行探讨，为进一步指导临床、确定合适的治疗方案提供依据。
- 李耀东汤宝鹏马依彤张燕一王疆韩伟
- 关键词：心脏起搏器心功能
- 蔷薇红景天抗冠心病有效部位的筛选被引量：2
- 2007年
- 李军孙殿甲马桂芝韩伟杨毅宁滕亮
- 关键词：蔷薇红景天药效学指标冠心病
- 再灌注抢救激酶在肥厚心肌缺血后适应中的作用被引量：5
- 2011年
- 目的探讨再灌注抢救激酶细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路在缺血后适应(IPost)对减轻肥厚心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌I/R模型,30min全心缺血随后再灌注15、120min。分为缺血再灌注组(I/R组)、后适应组(IPost组,采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期)、I/R+抑制剂组[分别加入ERK1/2特异性抑制剂PD98058,Akt特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)]、IPost+抑制剂组,进行心脏血流动力学检测,采用三苯基氯化四氮唑染色的方法确定心肌梗死范围,免疫印迹方法检测ERK1/2、p70s6k、Akt、糖原合成酶3β(GSK-3β)总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。结果与I/R组比较,IPost组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压、左室压力上升最大速度显著改善[(67±5)比(86±6),(2720±210)比(3678±330)mmHg,均P<0.05],心肌梗死范围减小(均P<0.05)。与I/R组比较,IPost组在再灌注15、120min心肌的ERK1/2、p70s6k蛋白磷酸化水平表达显著增加;与I/R组比较,I/R+PD98058组上述指标差异无统计学意义(均P>0.05);IPost+PD98058组显示在再灌注的最初15min使用PD98059能消除IPost对肥厚心肌的上述保护作用。与I/R组比较,IPost组再灌注15、120min心肌的Akt、GSK-3β蛋白磷酸化水平表达差异无统计学意义(均P>0.05);I/R+wortmannin组、IPost+wortmannin组上述指标差异亦无统计学意义(均P>0.05)。结论 IPost能有效地减轻离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤,ERK1/2细胞信号途径是IPost对缺血再灌注肥厚心肌保护作用的重要信号通路;而PI3K-Akt信号通路未参与IPost上述保护作用。
- 李晓梅杨毅宁马依彤陈邦党刘芬韩伟高晓明
- 关键词：缺血后适应再灌注损伤左心室肥厚细胞外信号调节激酶1/2
