顾耀铭
- 作品数：40 被引量：344H指数：13
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- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 蓝斑突触结构衰老性变化和可塑性被引量：2
- 1991年
- 本文用图象分析技术研究了老年大鼠蓝斑核内突触结构的可塑性变化。结果显示:突触数量(N/100μm^2)、平均突触厚度和剖面积等三个参数在老年组(33个月)均较成年组(6个月)明显减少(p<0.01);而突触长度两组无显著差异(p>0.05),但频数分布图显示老年组较大和较小的突触增多。老年组完整突触(A型)减少了8.54%,退化的突触(D型)增加了15.43%。本研究结果提示衰老时的蓝斑核突触膜成分丢失和数量减少,部分突触发生代偿性增大。
- 姚志彬阮奕文顾耀铭陈以慈
- 关键词：突触蓝斑衰老
- 运动对小鼠海马结构突触素年龄变化的影响被引量：13
- 1995年
- 研究了长期适量运动（跑转笼）对Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠海马结构突触素（ｐ３８）年龄变化的影响。以同年龄对照组心重／体重比率均值的２倍标准差作为运动有效标准，用免疫组织化学方法结合图象分析确定突触素含量。结果显示，２４月龄鼠齿状回分子层中带，海马ＣＡ３，ＣＡ１区分子层突触素免疫反应产物光密度值（ＣＯＤ值）小于１３月龄鼠（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），后者被检各区ＣＯＤ值小于５月龄鼠（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。５月龄小鼠经过８和１９个月运动后，被检各区突触素免疫反应产物密度均较对照组显著增高（Ｐ＜０．０１）。表明从青年开始的长期适量运动能够防止增龄引起的海马结构突触素的丢失。
- 陈运才姚志彬顾耀铭陈以慈邝国璧
- 关键词：突触素海马结构衰老小鼠
- 神经生长因子受体和一氧化氮合酶在大鼠基底前脑神经元的分布与共存被引量：4
- 1998年
- 用神经生长因子受体免疫组化，NADPH－d组化及两者的双重反应技术观察了神经生长因子受体和一氧化氮合酶在大鼠基底前脑神经元的表达和共存。神经生长因子受体和一氧化氮合酶阳性神经元在基底前脑内都以一条连续的细胞带的形式存在．神经生长因子受体阳性神经元多为多极形．排列较密，由吻侧向尾侧数量逐渐增多；一氧化氮合酶神经元的形状与神经生长因子受体阳性神经元相似，但数量较少，且由吻侧向尾侧数量相对稳定。通过双重反应证明，基底前脑神经元包括着神经生长因子受体阳性和一氧化氮合酶阳性以及两者共存的神经元等三种类型。双重反应阳性神经元在形态上和神经生长因子受体阳性神经元相似，其数量从吻侧向尾侧逐渐减少，在前由＋1．0水平，它占一氧化氮合酶阳性神经元的70％，神经生长因子受体阳性神经元的50％；但到前连合水平则仅占一氧化氮合酶阳性神经元的20％和神经生长因子受体阳性神经元的40％。本文对神经生长因子受体与一氧化氮合酶双重反应阳性神经元的分布意义以及此二种阳性神经元之间的关系进行了讨论。
- 王怀星姚志彬顾耀铭陈以慈
- 关键词：神经生长因子受体一氧化氮合酶基底前脑
- 一种新的HRP-AChE双重染色法-TMB-ST法结合Karnovsky和Roots法联合反应
- 1997年
- 乙酰胆硷酯酶(AChE)和辣根过氧化物酶(HRP)联合反应是追踪胆硷能神经通路的常用方法之一.但目前所用的方法仍存在HRP的反应灵敏度不高、有较多背景沉淀的缺点.为此,本文试验了以显示HRP的高灵敏度的四甲基联苯胺(TMB)-钨酸钠(ST)和AChE显色法联合反应的程序,以期得到一种较理想的HRP-AChE联合反应方法.
- 谢瑶顾耀铭袁群芳
- 关键词：神经通路ACHE双重染色TMB
- 学习记忆减退老龄大鼠脑突触体内游离Ca^（2＋）浓度的改变
- 1996年
- 学习记忆减退老龄大鼠脑突触体内游离Ｃａ￣（２＋）浓度的改变洪岸，姚志彬，顾耀铭，陈以慈（中山医科大学解剖教研室脑研究室，广州５１００８９）由于Ｃａ２＋在突触传递中的重要作用使得研究者对神经系统Ｃａ２＋与学习记忆的相关研究日趋深入，如大量研究证实Ｃａ２...
- 洪岸姚志彬顾耀铭陈以慈
- 关键词：记忆减退钙
- 老年性记忆减退大鼠内侧隔核-斜角带神经生长因子受体阳性神经元的改变被引量：2
- 1999年
- 为探讨神经生长因子受体在老年性记忆减退大鼠记忆相关区域表达的改变，选用雄性ＳＤ 大鼠（青年组２０ 只，老年组４０ 只）进行Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫行为学测定，老年组又分为老年记忆减退组（简称老年减退组）和老年记忆正常组（简称老年正常组）。分析内侧隔核－斜角带中神经生长因子受体表达的改变。老年减退鼠内侧隔核、斜角带垂直支和斜角带水平支三个核团神经生长因子受体阳性神经元的数量较老年正常组分别下降了３７．８９％ 、３９．７５％ 和３８．８６％ （Ｐ＜ ０．０１）。受试大鼠逃避潜伏期与内侧隔核－斜角带的神经生长因子受体阳性神经元数量呈负相关（内侧隔核ｒ＝ －０．８２３８，Ｐ＜ ０．０１；斜角带垂直支ｒ＝ －０．９０７６，Ｐ＜ ０．０１；斜角带水平支ｒ＝ －０．８１３８，Ｐ＜ ０．０１）。老年减退组神经生长因子受体阳性神经元灰度值较老年正常组三个核团分别下降３０．９１％ 、２９．６７％ 和３６．７１％ （Ｐ＜ ０．０１），胞体面积较老年正常组减少２９．０５％ 、１７．５２％ 和３７．８７％ （Ｐ＜ ０．０１）。老年减退组神经生长因子受体的丢失可能是引起老年性记忆减退的机制之一。
- 王怀星姚志彬顾耀铭陈以慈
- 关键词：记忆减退神经生长因子受体老年大鼠
- 运动对小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性和突触体内游离Ca^（2＋）的影响被引量：1
- 1995年
- 采用超速离心技术分离制备突触体，结合ＤＰＨ荧光偏振方法和ｆｕｒａ－２荧光标记技术分析长期适量运动（跑转笼）对小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性、突触体内游离Ｃａ２＋的影响。以同龄对照组心重／体重比率均值的２倍标准差作为运动有效标准。结果显示，和５月龄鼠比较，１３月龄鼠小脑皮质和脊髓分离突触体膜流动性均无显著性差异，而经８个月运动训练后，突触体膜流动性升高（Ｐ＜０．０５）．在小脑去极化状态（高Ｋ＋）下，１３月龄鼠分离突触体游离Ｃａ２＋高于５月龄鼠（Ｐ＜０．０５），而静息状态下两者间无差异（Ｐ＞０．０５）．在脊髓静息和去极化状态下分离突触体游离Ｃａ２＋在两个年龄对照组间无差异（Ｐ＞０．０５）．经８个月运动训练后，小脑皮质和脊髓分离突触体在静息和去极化状态下的游离Ｃａ２＋均低于同龄对照组，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）．结果表明，从青年开始的长期适量运动对突触体膜功能和Ｃａ２＋调节系统具有一定的保护作用．
- 陈运才姚志彬顾耀铭陈以慈
- 关键词：膜流动性突触体小脑皮质脊髓
- 老年性学习记忆减退大鼠基底前脑NOS神经元的形态变化被引量：17
- 1997年
- 用Ｍｏｒｉｓ水迷宫行为检测方法，以青年组平均逃避潜伏期加２倍标准差为下限，加１倍标准差为上限将老年大鼠分为学习记忆减退组和学习记忆正常组。取受试大鼠的前脑冰冻切片，行尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅａｄｅｎｉｎｅｄｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＮＡＤＰＨ）组化染色。结果显示：３７．５％的老年鼠为学习记忆减退鼠。与青年鼠相比，老年学习记忆减退鼠基底脑一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）神经元胞体萎缩，着色变淡，突起减少。而老年学习记忆正常鼠基底脑内ＮＯＳ神经元形态正常。ＩＢＡＳ图象分析表明老年学习记忆减退鼠基底前脑各核团ＮＯＳ神经元数、细胞面积和灰度值较青年鼠明显下降（Ｐ＜０．０１）。而老年学习记忆正常鼠上述指标无明显改变。受试大鼠逃避潜伏期与基底前脑ＮＯＳ神经元数量呈负相关。上述结果提示，老年大鼠学习记忆能力减退存在着明显的个体差异。老年学习记忆减退大鼠基底前脑ＮＯＳ神经元发生严重的退变，这可能是老年性学习记忆减退的神经机制之一。
- 王怀星姚志彬顾耀铭陈以慈
- 关键词：衰老
- 运动对小鼠脊髓前角运动神经元树突结构可塑性的影响被引量：13
- 1993年
- HRP—CB标记结合sholl分析方法分析研究5、13、24月龄三个年龄组C57BL/6J小鼠脊髓前角α—运动神经元树突结构的可塑性变化,以及不同时间的长期适量运动(跑转笼)对运动神经元树突结构可塑性变化的可能作用。以同年龄对照组心重/体重比率均值的二倍标准差(X+2SD)做为运动有效标准。结果在三个年龄对照组中,老年鼠(对照组Ⅱ)神经元树突野缩小,树突分支数和总长度明显减少(P<0.05),以远离胞体的分支丢失为主。经过8和19个月运动训练后,脊髓前角运动神经元树突野扩大,分支数和树突总长度明显增加(P<0.01),甚至超过青年对照,以近胞体分支的增生更明显。结果表明,长期的适量运动能够延缓衰老过程中小鼠脊髓前角运动神经元树突的丢失,促进树突的可塑性增生。
- 陈运才姚志彬顾耀铭邝国璧陈以慈
- 关键词：脊髓运动神经元树突
- 脑缺血后大鼠海马一氧化氮合酶表达的变化被引量：16
- 1998年
- 用四血管闭塞法造成大鼠一过性全脑缺血。按不同时程，以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氨酶组织化学方法对再灌流期间海马不同亚区内一氧化氮合酶阳性细胞的数量变化进行了研究。结果发现：海马本部的一氧化氮合酶阳性细胞数量在再灌流2～6h即有增高，到12～24h进一步增加至对照水平的3倍左右；3d时已有所减少，7d时在CA1区恢复至对照组的水平。齿状回的一氧化氮合酶阳性细胞数量在再灌流2～6h已有明显的增高，约为对照水平的2倍．并在再灌流12h、24h和3d时保持在同一水平。此外，缺血后各亚区内染出的血管数量于再灌流2～6h即有明显增多，并在再灌流7d后仍明显高于对照组。本文结合文献对缺血性神经元坏死和一氧化氮合酶表达之间的关系进行了讨论。
- 谢勉顾耀铭姚志彬
- 关键词：脑缺血一氧化氮合酶海马
