饶颖臻
- 作品数：11 被引量：76H指数：5
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- 依达拉奉对脑创伤大鼠学习记忆功能影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨依达拉奉(edaravone)对脑创伤的保护作用。方法 112只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、创伤组、依达拉奉干预组。Marmarou′s法建立弥漫性脑创伤模型。电镜观察海马区神经细胞形态变化;蛋白印迹(Western-Blot)法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达;水迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与对照组比较,磷酸化ERK1/2在伤后1～48h表达水平明显增高(P<0.05);学习记忆指标潜伏期明显延长(P<0.05)。依拉达奉干预组磷酸化ERK1/2表达水平在1,6,24与48h分别为(1.29±0.27),(3.48±1.49),(5.39±2.13)和(1.90±0.72),与创伤组比较明显下降(P<0.05);依拉达奉干预组学习记忆指标潜伏期分别为186.8,100.9,70.6,63.5和60.9s,明显短于创伤组(P<0.05)。结论依拉达奉可抑制脑创伤后ERK1/2活化,对脑创伤后学习记忆损害有改善作用。
- 赵雅宁高俊玲饶颖臻崔建忠田艳霞张宇新
- 关键词：脑创伤
- 自我效能水平对恢复期老年脑梗死患者生存质量的影响被引量：9
- 2015年
- 目的探讨自我效能水平对老年脑梗死患者恢复期生存质量状况的影响。方法采用一般自我效能感量表(GSES)评价1 040例恢复期(出院后3~4个月)老年脑梗死患者自我效能水平;采用生命质量简表(SF-36)进行生命质量评测,画钟实验(CDT)进行执行功能评价;采用Zung抑郁自评量表(SDS)和Zung焦虑自评量表(SAS)评测焦虑和抑郁情况;应用日常生活活动能力(ADL)量表评测ADL。结果自我效能水平低水平组、中水平组、高水平组生命质量各维度各项评分、CDT评分、SDS和SAS评分以及ADL分值差异有统计学意义(P<0.05);高水平组生命质量各维度各项评分、CDT评分、SDS和SAS评分以及ADL分值各项分值优于自我效能低中水平组患者(P<0.05)。结论自我效能水平可影响老年脑卒中患者生命质量,与患者执行功能、心理情况及ADL状况有关。
- 邢小玲王琳郭霞饶颖臻赵雅宁
- 关键词：自我效能
- 大鼠重型弥漫性脑创伤后ERK1/2信号途径的改变及意义被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨重型弥漫性脑创伤后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号的改变及意义。方法:SD大鼠分为正常对照组、创伤组、ERK1/2抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou等法制作弥漫性脑创伤模型。伤后30min、1、6、24、48、72h光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;Western blotting法检测海马区磷酸化ERK1/2和c-Fos蛋白表达;TUNEL法检测海马区凋亡细胞;伤后3-7d水迷宫法测试动物学习记忆功能。结果:伤后,创伤组脑组织损伤严重,神经细胞出现变性坏死和凋亡改变、神经轴索变性断裂;磷酸化ERK1/2蛋白表达在伤后30min明显增高,6h达高峰,高表达状态持续至伤后24h;c-Fos在伤后30min明显增高,6h达高峰,24h接近正常水平;神经细胞凋亡数目伤后6h明显增多,72h达高峰;大鼠搜索安全岛时间延长。U0126干预后,脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1/2和c-Fos表达、神经细胞凋亡数目回降;大鼠搜索安全岛时间缩短;上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论:ERK1/2信号途径参与大鼠重型弥漫性脑创伤病理损伤过程,并在伤后神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。
- 赵雅宁高俊玲饶颖臻张文丽尹立国崔建忠
- 关键词：脑损伤细胞外信号调节激酶类
- 中药补阳还五汤对沙鼠脑缺血再灌注损伤及微循环障碍的治疗作用被引量：42
- 2010年
- 目的探讨中药补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法48只长爪沙鼠随机分成假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、补阳还五汤治疗组。夹闭沙鼠双侧颈总动脉45 min后松开夹子造成脑缺血再灌注损伤模型,干预组术前30 min、术后24 h后每天1次腹腔内注射补阳还五汤25.74 mg/kg,连续给药7 d,应用激光多普勒血流计观察脑组织血流量变化;单宁酸-氯化铁媒染标记微血管密度;伊文思蓝法标记微血管通透性;干湿法测定脑组织含水量;4-PTT旱路迷宫法(4-pellet taking test)评定沙鼠的学习记忆功能。结果与模型组比较,补阳还五汤能够增加缺血1、5 min海马区血流量(P<0.05),抑制再灌注15 min的急性高灌注,增加再灌注30、60、120 min延迟性低灌注期的血流量(P<0.05);减轻脑缺血45 min再灌注48 h的脑微血管结构破坏程度,抑制血管通透性增加,减轻脑组织含水量(P<0.05);4-PTT旱路迷宫实验显示,补阳还五汤可改善沙鼠脑缺血再灌注损伤后的学习记忆能力(P<0.05)。结论补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有很好的治疗作用,其机制与改善缺血再灌注损伤后的微循环障碍有关。
- 赵雅宁吴晓光李建民陈长香饶颖臻李淑杏
- 关键词：补阳还五汤微循环
- 依达拉奉对大鼠弥漫性脑创伤后认知功能及ERK1/2活化、Cytc释放的影响
- 2009年
- 目的探讨依达拉奉(Edaravone)对弥漫性脑创伤后认知功能障碍的治疗作用及其机制。方法随机将SD大鼠分为对照组(40只)、创伤组(68只)、Edaravone干预组(68只)。Marmarou′s法建立SD大鼠弥漫性脑创伤模型。在电镜下观察伤后1、6、24、48、72 h线粒体形态结构变化;采用免疫组化和Western blot法检测上述时间点磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和Cytc的表达;伤后第3天水迷宫法测试动物学习记忆功能,连测7 d。结果伤后海马区部分神经细胞线粒体肿胀、内脊断裂、消失;免疫组化显示p-ERK1/2和细胞色素C(Cytc)阳性产物主要定位于细胞浆,Western blot定量显示,伤后p-ERK1/2和Cytc表达水平增高,分别于24、48 h达高峰;水迷宫实验显示,创伤组大鼠搜索安全岛潜伏期(230.9±20.9)s明显高于对照组(50.7±4.9)s;Edaravone治疗组线粒体受损程度、p-ERK1/2和Cytc表达水平以及搜索安全岛潜伏期(70.6±8.7)s均低于创伤组。结论Edaravone对弥漫性脑创伤有治疗作用,其机制与抑制伤后ERK12活化、减轻线粒体形态结构损伤、减少Cytc释放有关。
- 赵雅宁张文丽高俊玲饶颖臻田艳霞尹立国崔建忠
- 关键词：脑损伤有丝分裂素激活蛋白激酶类细胞色素C依达拉奉
- 单宁酸-氯化铁法筛选长爪沙鼠脑底动脉环变异被引量：1
- 2010年
- 长爪沙鼠缺少联系大脑后动脉和基底动脉的后交通动脉，双侧颈总动脉短暂性闭塞时，前脑缺乏来自于椎动脉的重要血液代偿，用简单的结扎单侧或双侧颈总动脉的方法即可获得比大鼠、小鼠更加典型的前脑缺血动物模型，因此在脑缺血损伤机制及药物评价方面被国内外广泛应用。但也有研究表明，长爪沙鼠可能存在联系基底动脉和颈内动脉的后交通动脉。本实验通过血管铸型法观察长爪沙鼠后交通动脉的存在情况；
- 吴晓光赵亚宁李建民陈长香饶颖臻李淑杏龚秀云
- 关键词：长爪沙鼠单宁酸-氯化铁法脑底动脉环后交通动脉前脑缺血基底动脉
- 梗死部位对脑卒中患者执行功能与自我效能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨不同梗死部位脑卒中患者执行功能和自我效能的情况。方法选取基底节区、顶枕叶区、额叶区、其他部位梗死患者各80例,以同期在该医院进行体格检查的健康人80名为对照组。对所有对象应用威斯康星卡片测验系统(WCST)、画钟实验(CDT)、Zung抑郁自评量表(SDS)、Zung焦虑自评量表(SAS)、一般自我效能量表(GSES)进行评测。结果不同部位脑卒中患者WCST各项评分和CDT评分、GSES得分均差于对照组(P<0.05);病例组组间比较显示,额叶区和基底节区卒中组WCST中的4项及CDT、GSES评分均差于顶枕叶区和其他部位卒中组(P<0.05)。各组间SDS和SAS评分无显著性差异(P>0.05)。结论脑梗死可造成患者执行功能障碍和自我效能水平降低,以额叶区和基底节区损伤患者最为明显。
- 邢小玲王琳郭霞饶颖臻赵雅宁
- 关键词：脑梗死自我效能
- 执行缺陷综合征的行为评价和威斯康星卡片分类测验在脑梗死患者执行功能评估中的应用被引量：7
- 2013年
- 目的探讨执行缺陷综合征的行为评价(BADS)和威斯康星卡片分类测验(WCST)在脑梗死患者执行功能评估中的应用和特点。方法应用BADS、WCST和简易精神状况检查(MMSE)对706例脑梗死患者进行评测。结果认知功能正常组、轻度损伤组、重度损伤组的BADS和WCST评分有显著性差异(P<0.05);不同部位脑梗死患者BADS评分无显著性差异(P>0.05),WCST评分有显著性差异(P<0.05)。结论 BADS和WCST可反映脑梗死患者执行功能损伤情况;不同梗死部位对WCST有一定影响。
- 邢小玲郭霞饶颖臻赵雅宁
- 关键词：脑梗死
- ERK1／2信号途径对大鼠弥漫性脑创伤后神经细胞凋亡的调控机制
- 2010年
- 目的探讨脑创伤后ERK1／2信号调控神经细胞凋亡的分子机制。方法sD大鼠分为正常对照组、模型组、抑制剂U0126高、低剂量组。Marmarou’s法制作弥漫性脑创伤模型。光镜下观察伤后神经细胞形态变化；免疫组化和WesternBlot法检测伤后磷酸化ERK1／2水平和Bax表达；TUNEL法检测凋亡细胞。结果与正常对照组比较，模型组海马区部分神经细胞出现变性坏死和凋亡改变，磷酸化ERK1／2、Bax表达增高，神经细胞凋亡数目增多（P〈0．05）；U0126治疗后，脑组织形态损伤程度、磷酸化ERK1／2和Bax表达、神经细胞凋亡数目回降，上述变化在U0126高剂量组中更为显著。结论脑创伤后活化的ERK1／2信号通过调控Bax表达在神经细胞凋亡过程中发挥重要作用。
- 赵雅宁高俊玲饶颖臻张文丽王峥崔建忠
- 关键词：细胞凋亡细胞外信号调节MAP激酶类BAX
- Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路的影响
- 2009年
- 为探讨Edaravone对脑创伤的保护机制,本研究观察了Edaravone对弥漫性脑创伤大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节激酶ERK1/2表达变化的影响。114只雄性SD大鼠,随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=18),(2)创伤组(B组,n=48),(3)Edaravone治疗组(C组,n=48),采用Marmarou’s法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型。伤后1、3、6、24、48和72h,HE染色观察伤后皮质和海马区神经细胞组织形态变化,Western blot法、免疫组化法检测皮质和海马区p-ERK1/2的表达,术后24、48、72h对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分。结果显示:光镜下,伤后6、24h即可见B组大脑皮质和海马区神经细胞胞体收缩呈三角形,胞浆嗜色性减弱,核皱缩浓染,细胞周围出现空隙,即神经细胞变性坏死改变,C组上述改变明显减轻;免疫组化与Western blot法结果显示,与A组比较,B组ERK1/2(即p-ERK1/2)活性在伤后1、3、6、24、48h显著增高(P<0.05);与B组比较,C组中p-ERK1/2在6、24及48h显著回降(P<0.05);神经功能与综合运动能力评分在B组中(8.73±1.4,63.8±27.7)明显低于A组(24.00±0.00,278.4±27.7),C组(17.36±1.63,117.6±20.9)显著回升(P<0.05)。本研究表明Edaravone可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制与调节脑创伤后ERK1/2信号活化水平有关。
- 赵雅宁赵毓芳陈海红崔建忠饶颖臻高俊玲
- 关键词：脑创伤EDARAVONEERK1/2
