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高洪文

作品数:1 被引量:21H指数:1
供职机构:东北师范大学更多>>
发文基金:吉林省杰出青年科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇鼠肿瘤
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤生长
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠肿瘤
  • 1篇基因
  • 1篇基因敲除

机构

  • 1篇东北师范大学

作者

  • 1篇高洪文
  • 1篇麻彤辉
  • 1篇何成彦
  • 1篇冯学超

传媒

  • 1篇生物化学与生...

年份

  • 1篇2005
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
水通道AQP1敲除小鼠肿瘤血管生成障碍及肿瘤生长减缓被引量:21
2005年
血管生成是肿瘤生长、浸润和转移的必要步骤. 肿瘤血管生成涉及瘤旁组织血管内皮细胞增殖、向肿瘤细胞团内迁移以及管腔形成,目前机理尚不完全清楚. 水通道AQP1在多种肿瘤血管内皮高表达,提示其可能参与肿瘤血管的生成过程. 应用AQP1敲除小鼠荷瘤实验证实了AQP1在黑色素瘤生长和血管新生中的作用. 结果表明,皮下接种的黑色素瘤在AQP1敲除小鼠的生长较之在野生型小鼠延迟近30%(P< 0.01). 免疫组化与肿瘤病理形态学分析显示,AQP1在野生型小鼠黑色素瘤血管内皮细胞上高表达,而在AQP1敲除小鼠黑色素瘤血管内皮细胞呈阴性表达. 在病理结构上,黑色素瘤细胞围绕血管分支呈岛状分布. 野生型小鼠黑色素瘤内血管管腔较细小,而AQP1(-/-)小鼠黑色素瘤内血管床显著膨大. AQP1(-/-)小鼠肿瘤内平均微血管密度(47/mm2) 较之AQP1(+/+)肿瘤(142/mm2) 减少67%(P< 0.01). 围绕AQP1(-/-)肿瘤血管的肿瘤细胞岛周边坏死区域明显大于AQP1(+/+)肿瘤. 上述结果提出确切证据表明,AQP1缺失使肿瘤血管生成发生障碍,从而影响了肿瘤血液供应和肿瘤生长. AQP1参与肿瘤血管生成的机理值得深入研究.
冯学超高洪文何成彦麻彤辉
关键词:基因敲除血管生成肿瘤生长
共1页<1>
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