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低剂量过氧化氢预处理导致牛肺血管内皮细胞耐受过氧化氢损伤被引量：3: 1996年; 小量过氧化氢（Ｈ＿２Ｏ＿２）预处理，能诱导牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ增多，同时使ＢＰＡＥＣｓ获得了对大量Ｈ＿２Ｏ＿２损伤的耐受性，表现为大量Ｈ＿２Ｏ＿２所致乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活性降低等变化减轻。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别抑制ＨＳＰ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多后，此种耐受性消失。说明小量Ｈ＿２Ｏ＿２预处理使ＢＰＡＥＣｓ对大量Ｈ＿２Ｏ＿２损伤作用产生耐受性与细胞内ＨＳＰ７０合成（包括转录和翻译两个水平）增加及抗氧自由基能力增强有关。; 王燕如黄生宁罗正曜尢家罗涵; 关键词：热休克蛋白耐受力

SHR和WKY大鼠主动脉hsp 70mRNA水平的比较研究被引量：1: 1995年; 本工作应用热激蛋白70KD(hsp 70)核酸分子杂交方法,检测了:1.自发性高血压(SHR)主动脉和离体培养的主动脉平滑肌细胞受热激后hsp 70mRNA水平的变化;2.不同细胞培养时间(3个月与6周)的SHR、WKY主动脉hsp 70mRNA水平。结果提示SHR主动脉hsp mRNA水平增加,SHR细胞培养受热激(42℃,15min)后2h,hsp 70mRNA水平明显高于WKY鼠者,6周较3个月的SHR细胞hsp 70mRNA水平高;6周的SHR细胞较同期和3个月的WKY细胞hsp 70mRNA高。推论SHR血管平滑肌细胞对热敏感,原癌基因c-myc和抗癌基因p^(53)可能参与hsp 70表达调控,并共同参与SHR细胞增殖的调节。; 杨和平黄生宁杨鸿周红杨永宗汤健周爱儒; 关键词：热激蛋白 HSP70 主动脉

热休克基因表达对抗过氧化氢所致肺内皮细胞损伤的保护作用被引量：7: 1996年; 本研究探讨热休克反应（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＨｓＲ）对抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）所致牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）损伤的保护作用及机制。实验发现，预先热休克处理（４２℃，２ｈ）可使ＢＰＡＥＣｓ中热休克蛋白７０ｋＤａ（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ明显增多，同时显著减轻Ｈ２Ｏ２所致的ＢＰＡＥＣｓ中乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性的降低等变化。进一步实验证明放线菌酮和放线菌素Ｄ能分别抑制热休克诱导的Ｈ８Ｐ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多，同时均能取消ＨＳＲ对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用。结果提示，ＨＳＲ具有对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用；此种保护作用与细胞经热休克处理后细胞中热休克基因在转录和翻译两个水平的表达增强及抗氧化能力增加有关。; 王燕如黄生宁罗正曜尤家騄罗涵; 关键词：热休克蛋白创伤肺损伤过氧化氢

小鼠非感染烫伤性休克一小时免疫功能变化: 1992年; 作者报道了在无菌条件下将小鼠造成ABP<9.0kPa的烫伤性休克1h,免疫变化如下:T淋巴细胞对ConA反应增强;此鼠脾细胞生成的IL-2刺激正常脾母细胞转化的效应明显降低;B淋巴细胞对葡萄球菌A蛋白(SPA)的反应无变化;全血吞噬细胞功能未受影响。结果表明,烫伤休克1h引起的某些免疫功能变化与感染无关。; 黄生宁郭炯; 关键词：休克白细胞介素2 免疫

大鼠自发性高血压和心肌肥厚时热休克蛋白70基因表达的研究被引量：1: 1994年; 本工作采用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，检测了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与其正常对照（ＷＫＹ）大鼠离体培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）受热刺激后以及大鼠腹主动脉缩窄后心肌肥厚时左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平，并对ＳＨＲ和ＷＫＹ肝组织基因组ＤＮＡ进行了限制性酶切片断长度多态性（ＲＦＬＰ）分析。结果表明：ａ．３７℃培养的ＳＨＲＡＳＭＣ及整体ＳＨＲ肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的基础表达水平均低于ＷＫＹ大鼠，ＳＨＲＡＳＭＣ受热刺激（４２℃１５ｍｉｎ）后２ｈ，ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加的程度明显大于ＷＫＹ大鼠。ｂ．大鼠腹主动脉缩后造成左室压力超负荷，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在压力超负荷４ｈ时已明显升高，１ｄ、２ｄ、１ｗ均维持在高水平，１ｗ后逐渐降低。ｃ．ＳＨＲ和ＷＫＹ鼠肝组织基因组ＤＮＡ经ＢａｍＨＩ酶切后，ＳＨＲＨＳＰ７０基因缺失一条约５．６ｋｂ的片段。提示：ＳＨＲＡＳＭＣ对热敏感性增加；压力负荷增加早期，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加；ＨＳＰ７０基因结构异常可能与高血压发生有关。; 杨鸿黄生宁张晨晖温进坤周爱儒汤健; 关键词：热休克蛋白心肌肥厚高血压 RFLP

大鼠心脏血压超负荷诱导左心室HSP70基因表达被引量：16: 1994年; 本工作应用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，测定了大鼠腹主动脉缩窄后左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平。结果表明：大鼠腹主动脉缩窄后４ｈ，动脉血压已明显升高，并持续在高水平上；大鼠左心室重／体重比在第三天开始增加，然后持续升高，第４周时比对照组增加５９％；左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在腹主动脉缩窄后４ｈ已明显升高，１ｄ，２ｄ，１ｗ均维持在高水平，１ｗ后逐渐消失。实验结果提示：大鼠心肌负荷增加早期，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加。; 黄生宁杨鸿张晨晖温进坤唐朝枢汤健周爱儒; 关键词：心肌肥厚热休克蛋白基因转录

大鼠自发性高血压与HSP70基因关系的研究被引量：4: 1994年; 本实验采用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，检测了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）离体培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）受热刺激后ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ水平的变化以及整体动物肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平，并对肝组织基因组ＤＮＡ进行了限制性酶切片段长度多态性（ＲＦＬＰ）分析。结果表明：３７℃培养的ＳＨＲＡＳＭＣ及整体ＳＨＲ肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的基础表达水平均低于ＷＫＹ鼠，ＳＨＲＡＳＭＣ受热刺激（４２℃１５ｍｉｎ）后２ｈ，ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加的程度明显大于ＷＫＹ鼠。肝组织基因组ＤＮＡ经ＢａｍＨＩ酶切后，ＳＨＲＨＳＰ７０基因缺失一条约５．６ｋｂ的片段。本结果提示ＳＨＲＡＳＭＣ对热敏感，ＨＳＰ７０基因异常可能与高血压发生有关。; 黄生宁杨鸿姚阿卿张晨晖温进坤唐朝枢周爱儒汤健; 关键词：高血压热休克蛋白 RFLP 基因

小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生被引量：5: 1994年; 小鼠内毒素休克有血液的乳酸、ＮＰＮ、ＡＫＰ、ＬＤＨ水平升高和ｐＨ值降低并可用６５４－２或ＡＬ所预防，只是预防ＮＰＮ升高的效应须在早期的肾血管挛缩消失后才能显示出来，心、肝、肠和肺的ＭＤＡ含量升高并可被６５４－２预防，除肺外还可被ＡＬ预防，将高肺ＭＤＡ只能用６５４－２预防结合注射内毒素后１０ｍｉｎ有ＷＢＣ入肺扣押来看，损伤肺的自由基可能主要来自被激活的中性粒细胞；血中ＡＫＰ和ＬＤＨ升高分别反映溶酶体膜和细胞膜受损；肝和肺的细胞有超微结构损伤性变化和硝酸镧颗粒进入并均可用６５４－２或ＡＬ所预防。; 黄生宁郭炯; 关键词：内毒素休克丙二醛乳酸脱氢酶游离基

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黄生宁

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