乔礼芬
- 作品数：16 被引量：74H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 蛋白激酶Cα-胞外调节蛋白激酶1／2与人气道平滑肌细胞中周期蛋白D1及P21^cip1表达的关系被引量：3
- 2008年
- 目的探究蛋白激酶C（PKC）α-胞外调节蛋白激酶（ERK）1／2级联对支气管哮喘（简称哮喘）患者血清被动致敏的人气道平滑肌细胞（HASMC）周期蛋白D1（cyclinD1）、周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂P21^cip1的调节作用及细胞增殖的影响。方法用含10％哮喘患者血清的DMEM培养基被动致敏HASMC后，按随机数字表法分为对照组、12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯（PMA）处理组、PMA±PKCα错配寡核苷酸组、PMA±PKCα反义寡核苷酸组以及PMA±U0126组，每组4个样本。用Westernblot方法检测各组细胞磷酸化PKCα（p-PKCα）、ERK1／2、磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）、cyclinDl和P21eipI的蛋白表达水平，用流式细胞术和四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测HASMC增殖。结果PMA处理组p-PKCα水平、ERK1／2和p-ERKl／2蛋白水平高于对照组，cyclinD1、P21^rip1表达明显强于对照组（相对于各对照组的A值分别为2．10±0．29、1．67±0．19、2．20±0．27、1．99±0．22和3．11±0．29，均P〈0．05），HASMC的增殖[S期细胞比例为（30．3±2．4）％，A490值为0．80±0．06]高于对照组[S期细胞比例为（13．9±2．6）％，A490值为0．41±0．04]，均P〈0．05；PMA±PKCct反义寡核苷酸组中p-PKCot水平低于PMA处理组，ERK1／2和p-ERK1／2表达明显弱于PMA处理组，cyclinD1和P21cipl表达也明显低于PMA处理组（相对于各对照组的A值分别为1．23±0．19、1．34±0．18、1．52±0．20、1．45±0．18和1．49±0．18，均P〈0．05），HASMC的增殖显著下降[S期细胞比例为（21．2±2．8）％，A490值为0．51±0．04；g值分别为6．07，12．63；均P〈0．05]；同样与PMA处理组相比，PMA±U0126组中P-PKCα水平无明显改变（A值为1．99±0．18，g=0．94，P〉0．05），但ERK1／2、P—ERKI／2的表达，cyclinD1和P21^eip1的表达明显低于PMA处理组（A值分别为0．95±0．21、1．15±0．19、1．37±0．15和1．96±0．21，均P〈0�
- 杜春玲徐永健刘先胜谢俊刚张珍祥张建乔礼芬倪望陈士新
- 关键词：蛋白激酶CΑ细胞外信号调节MAP激酶类细胞周期蛋白D1肌细胞平滑肌
- 老年冠状动脉慢性闭塞性病变患者介入治疗的特点及转归被引量：3
- 2015年
- 目的通过分析老年冠状动脉慢性闭塞病变（coronary chronic total occlusion,CTO）患者接受介入治疗后的临床特点及预后情况,探讨不同年龄段的老年CTO患者行经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗的可行性和安全性。方法回顾性分析我院2012年7月至2014年6月住院行PCI治疗的老年CTO患者共211例,按年龄分为高龄老年组73例,年龄≥75岁,平均（80.9±3.4）岁;老年组138例,年龄60-75岁,平均（68.3±5.7）岁;并以同期106例行PCI的中青年CTO患者为非老年组,年龄〈60岁,平均（51.3±6.9）岁,比较3组患者的临床特点、冠状动脉造影血管病变程度、血管开通率、围手术期并发症及预后情况等。结果 3组的CTO靶血管迂曲和（或）钙化的比例随年龄增加而升高,高龄老年组及老年组的比例均高于非老年组,两两比较差异有统计学意义（P〈0.05）;高龄老年组与PCI相关的心肌梗死的发生率较老年组及非老年组高（P〈0.05）,但3组患者的冠状动脉病变血管数目、闭塞病变位置、闭塞病变开通率、随访术后主要心血管事件发生率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论不同年龄段的老年CT0患者行PCI治疗的手术成功率及预后情况与非老年组CTO患者相当,老年CTO病变的介入治疗可行;但老年患者血管迂曲钙化较非老年患者严重,应警惕并发症。
- 糜涛全小庆乔礼芬周洪莲
- 关键词：冠状动脉闭塞经皮冠状动脉介入治疗
- 参附注射液对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肠缺血-再灌注(II/R)引起的远隔器官肺脏损伤的保护作用。方法通过夹闭肠系膜上动脉60min,再灌注120min,建立II/R损伤模型。实验大鼠随机分为4组:假手术组;II/R组;低剂量SF预处理组(SF-5组,5mL·kg-1);高剂量SF预处理组(SF-10组,10mL·kg-1)。观察各组大鼠肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肺脏组织H-E染色,ICAM-1和NF-κB表达。结果II/R组肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平明显高于假手术组(P<0.05),ICAM-1与NF-κB表达明显高于假手术组(P<0.05),镜检发现肺组织有明显组织形态学损伤。与II/R组比较,SF能够降低肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平(P<0.05);减少肺组织NF-κB和ICAM-1的表达(P<0.05);减轻肺脏组织形态学损伤。结论SF通过抑制NF-κB的激活,减少肺组织ICAM-1的表达和中性粒细胞的聚集,从而减轻II/R引起的肺脏损伤。
- 王进乔礼芬李永胜杨光田
- 关键词：参附注射液肠缺血再灌注髓过氧化物酶核因子-ΚB细胞间黏附分子-1
- 醒脑静注射液对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞核转录因子-kB激活和细胞因子产生的影响被引量：22
- 2008年
- 目的探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)核转录因子-kB(NF-kB)的激活和细胞因子的释放以及醒脑静注射液(XNJ)的干预作用。方法通过支气管肺泡灌洗获取大鼠AMs。先用XNJ(10ml/L)孵育AMs 2 h后,加入内毒素(10μg/L)分别刺激2、4和6 h。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测AMs中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中TNF-α和白细胞介素-8 (IL-8)含量;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测AMs中NF-kB抑制蛋白-α(kB-α)、磷酸化IkB-α(pIkB-α)和NF-kB的水平变化。结果内毒素能增加AMs中TNF-α基因表达水平和培养上清液中TNF-α、IL-8的水平,同时能促进IkB-α降解和NF-kB激活。与内毒素组比较,XNJ能减少AMs中TNF-α基因表达水平和培养上清液中TNF-α和IL-8的水平;抑制内毒素诱导的IkB-α降解和NF-kB激活(P均<0.05)。结论XNJ通过抑制AMs中IkB-α的降解,减少了NF-kB的激活,减少了内毒素诱导大鼠AMs细胞因子的产生。
- 王进杨光田乔礼芬李永胜
- 关键词：醒脑静注射液细胞因子肺泡巨噬细胞
- 参附注射液对肠缺血-再灌注远隔器官肝脏损伤的保护作用研究被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨参附注射液(SFI)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)引起的远隔器官肝脏损伤的保护作用。方法:采用钳闭大鼠肠系膜上动脉复制缺血再灌注模型。40只健康♂Wistar大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(Sham组);肠I/R组(II/R组);低剂量参附注射液处理组(SF-5组,5mL.kg-1);高剂量参附注射液处理组(SF-10组,10mL.kg-1)。通过夹闭肠系膜上动脉60min,再灌注120min,建立肠I/R损伤模型。SFI组于再灌注前腹腔注射SFI,假手术组不阻断肠系膜上动脉血流。观察各组大鼠肠道丙二醛(MDA)水平,肝组织MDA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,及肠道、肝脏组织H-E染色,肝脏核因子-κB(NF-κB)Western Blot分析。结果:II/R组肠组织MDA水平、肝组织中MDA水平、TNF-α水平及血清ALT、AST水平明显高于假手术组(P<0.05),NF-κB表达明显高于假手术组(P<0.05),镜检发现肠、肝组织有明显组织形态学损伤。与II/R组比较,SFI能够降低肠组织MDA水平、肝组织中MDA水平和TNF-α水平及血清ALT、AST水平(P<0.05);减少肝组织NF-κB表达(P<0.05);减轻肝脏组织形态学损伤。结论:SFI通过减少肝组织NF-κB激活,在肠I/R引起的肝脏损伤中发挥保护作用。
- 王进乔礼芬李永胜杨光田
- 关键词：参附注射液肠缺血再灌注核因子-ΚB
- 非小细胞肺癌组织中核因子κB的活性及其与肿瘤细胞增殖的关系被引量：3
- 2007年
- 目的研究非小细胞肺癌组织中核因子κB(nuclear Factor-κB,NF-κB)的活性及其与细胞增殖、自发性细胞凋亡的关系。方法 2006年5至10月收集30例非小细胞肺癌组织标本及15例肺癌患者癌旁5 cm 肺组织标本。NF-κB活性通过凝胶电泳迁移率改变试验(EMSA)检测,用 RT-PCR 和 Western blot 方法检测 CyclinD1含量,免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白含量,TUNEL 法检测细胞凋亡。结果癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中 NF-κB活性(吸光度,A 值)分别为24 826±3724、28 028±4204、35 425±5317,三组比较差异有统计学意义(F=78.96,P<0.01)。鳞癌组织、腺癌组织中 NF-κB活性高于癌旁肺组织中 NF-κB活性,腺癌组织中 NF-κB活性高于鳞癌组织中 NF-κB活性。健康肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中 CyclinD1 mRNA 表达量分别为2.04±0.24、2.91±0.37、4.13±0.36,三组比较差异有统计学意义(F=62.43,P<0.01)。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中 CyclinD1蛋白表达量分别为0.31±0.06、0.43±0.07、0.58±0.08,三组比较差异有统计学意义(F=89.24,P<0.01)。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中 PCNA 蛋白表达量分别为0.32±0.09、0.42±0.10、0.54±0.16,三组比较差异明显。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中凋亡指数分别为(2.58±0.39)%、(2.27±0.34)%、(2.92±0.59)%,三组比较无明显差异。鳞癌组织中NF-κB活性与 CyclinD1 mRNA、CyclinD1蛋白、PCNA 蛋白均呈正相关(r 值分别为0.51、0.54和0.60,P 均<0.05);腺癌组织中 NF-κB活性与 CyclinD1 mRNA、CyclinD1蛋白、PCNA 蛋白均呈正相关(r 值分别为0.60、0.64和0.68,P 均<0.05);鳞癌、腺癌组织中 NF-κB活性与细胞凋亡指数无相关关系。结论在非小细胞肺癌组织中 NF-κB活性增高。非小细胞肺癌组织中 NF-κB的异常活化可能与细胞增殖有关,但不影响自发性细胞凋亡。
- 张建徐永健张珍祥杜春玲乔礼芬倪望陈士新
- 关键词：细胞增殖脱噬作用
- NF-κB参与哮喘血清被动致敏的人气道平滑肌细胞中PKCα诱导的CyclinD1上调及细胞增殖被引量：2
- 2008年
- 目的探究蛋白激酶Cα-核因子κB(PKCα-NF-κB)级联对哮喘血清被动致敏的人气道平滑肌细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的调节作用及细胞增殖的影响。方法用10%的哮喘患者血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs),予以蛋白激酶C(PKC)激活剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)刺激。分别以PΚCα反义寡核苷酸(PΚCα-asODN)和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)抑制PKCα表达和NF-κB活化。用凝胶电泳迁移率改变试验(EMSA)检测HASMCs中NF-κB的活性,用RT-PCR法及Western blot法检测干预前后Cyclin D1的mRNA及蛋白表达水平,用流式细胞术和四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HASMCs增殖。结果PMA刺激后磷酸化PKCα(p-PKCα)水平增高,NF-κB-DNA结合活性增强,Cyclin D1表达明显增强,HASMCs的增殖增强;而反义PKCα寡核苷酸转入细胞特异性地抑制PΚCα表达后,p-PKCα水平下降,NF-κB-DNA结合活性明显减弱,Cyclin D1表达也明显下降,HASMCs的增殖减弱(P<0.05,n=4);用PDTC抑制NF-κB活性后,PMA刺激下p-PΚCα水平仍然明显增高,但Cyclin D1的表达明显下降,HASMCs的增殖减弱(P<0.05,n=4)。结论NF-κB是PKCα的下游信号分子,PΚCα-NF-κB级联参与了PMA所诱导的哮喘血清被动致敏的人气道平滑肌细胞Cyclin D1的表达上调及细胞增殖。
- 杜春玲徐永健刘先胜谢俊刚张珍祥张建乔礼芬倪望陈士新
- 关键词：蛋白激酶CΑ哮喘细胞增殖
- 周期蛋白D1在蛋白激酶C调控哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用被引量：6
- 2008年
- 目的:观察蛋白激酶C(PKC)激活后哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)周期蛋白D1(cyclin D1)的表达变化及两者表达相关性,探讨cyclin D1在PKC调控哮喘大鼠ASMCs增殖中所起的作用。方法:卵清蛋白(OVA)吸入制备SD大鼠2周哮喘模型,原代培养ASMCs。采用正常大鼠(N组)和模型大鼠(A组)第3-6代细胞,分别应用PKC特异性激活剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)及抑制剂Ro-31-8220干预ASMCs,根据不同处理分为4组:(1)空白组;(2)10nmol/L PMA组;(3)10nmol/L PMA+5μmol/L Ro-31-8220组;(4)5μmol/L Ro-31-8220组。采用流式细胞术,四甲基偶氮唑盐(MTT)法,增殖细胞核抗原(PCNA)染色等方法观察药物对ASMCs增殖的影响。RT-PCR方法检测PKC-α和cyclin D1 mRNA表达水平,Western blotting方法检测PKC-α和cyclin D1蛋白表达水平。线性相关分析评价PKC-α和cyclin D1表达水平的关系。结果:(1)在哮喘组,与空白对照比较,PMA组、Ro-31-8220组S+G2/M期比例、吸光度A值、PCNA阳性表达率,差异显著(P<0.01)。在正常组,与空白对照相比,PMA组、Ro-31-8220组S+G2/M期比例、吸光度A值、PCNA阳性表达率差异均显著(P<0.01)。(2)哮喘组内PMA组、Ro-31-8220组PKC-α以及cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平与空白对照比较,差异显著(P<0.01)。正常组和哮喘组变化趋势一致。(3)在mRNA水平,大鼠ASMCs PKC-α和cyclin D1的表达呈明显正相关(r=0.476,P<0.05),在蛋白水平两者的表达亦呈明显正相关(r=0.899,P<0.01)。结论:PKC-α能促进正常大鼠和哮喘大鼠ASMCs增殖,其在基因和蛋白的表达水平与cyclin D1的表达呈正相关,提示PKC-α可能通过调节cyclin D1而影响ASMCs的增殖。
- 乔礼芬徐永健刘先胜谢俊刚杜春玲张建倪望陈仕新
- 关键词：哮喘蛋白激酶C细胞周期蛋白D1气道平滑肌细胞
- 前列腺素E_2对人成骨样细胞白介素-6,骨保护素配体/骨保护素mRNA表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的研究前列腺素E2(PGE2)对人成骨瘤细胞MG-63分泌的细胞因子白介素-6(IL-6)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、骨保护素配体(L igand of receptor activator ofNF-κB,RANKL)表达的调节,探讨PGE引发骨吸收的机制。方法体外培养成骨瘤细胞株(MG-63),分别给予不同剂量的PGE2进行干预试验,用钙估法显示成骨细胞碱性磷酸酶的表达;用MTT法测定PGE2对MG-63细胞刺激增殖作用;提取总RNA进行半定量逆转录PCR分析,检测IL-6,OPG,RANKL基因表达水平的改变。结果PGE2减少碱性磷酸酶的表达,抑制MG-63细胞的增殖,并呈剂量依赖性的上调IL-6mRNA,RANKL/OPG mRNA水平。结论PGE2可以通过IL-6,RANKL/OPG mRNA基因水平的上调,促进骨吸收,此可能为PGE2导致溶骨性病变的重要发病机制。
- 乔礼芬刘晓晴
- 关键词：前列腺素E2骨保护素配体骨保护素
- 误诊为冠心病的直背综合征一例报告被引量：1
- 2005年
- 乔礼芬刘晓晴
- 关键词：冠心病直背综合征
