于刚刚
- 作品数：9 被引量：14H指数：3
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- 缺血后处理对在体大鼠缺血-再灌注心肌细胞色素P450表氧化酶2J3/环氧二十碳三烯酸系统的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察缺血后处理拮抗心肌缺血-再灌注损伤时内源性细胞色素P450表氧化酶2J3/环氧二十碳三烯酸(CYP2J3/EET)系统的变化。方法复制在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤及缺血后处理模型。雄性Wistar大鼠(250～300)g随机分为三组:假手术组(Sham)、缺血-再灌注组(I-R)、缺血后处理组(IPo)。动脉插管测定心功能指标,采用TTC染色法测定心肌梗死范围,采用RT-PCR法检测心脏细胞色素P450表氧化酶亚型2J3(CYP2J3)mRNA表达,采用Western blot方法测定心肌组织CYP2J3蛋白水平的变化,高效液相色谱法测定11,12-EET含量。结果与I-R组相比IPo组左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)均显著升高;心肌梗死面积减少20.76%(P<0.01);与Sham组及I-R组相比IPo组CYP2J3 mRNA、CYP2J3蛋白及11,12-EET含量明显升高(P<0.05)。结论IPo可减轻在体心肌I-R损伤同时上调心脏CYP2J3/EET系统;提示CYP2J3/EET系统可能与IPo拮抗心脏I-R损伤作用相关。
- 于刚刚芦玲巧曾翔俊王红霞常静王晶张立克
- 关键词：缺血后处理缺血-再灌注损伤心脏
- cyp2j3基因转染对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量：6
- 2011年
- 目的建立在体大鼠过表达cyp2j3基因模型,并观察过表达cyp2j3对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法采用心肌多点直接注射质粒的方法转染cyp2j3基因,实验分为3组:注射0.9%氯化钠注射液(NS组)、空载体质粒组(pcDNA3.1组)和重组质粒组(pcDNA3.1-2J3组),各组18只大鼠。在基因转染2周后各组取6只大鼠处死并取注射部位附近心肌采用RT-PCR、Westernblotting方法检测心肌组织CYP2J3 mRNA、蛋白的表达,其余采用结扎开放左冠状动脉前降支建立心肌缺血-再灌注模型,用BL-420F生物信号采集处理系统记录血流动力学变化,用TTC染色的方法测定心肌梗死面积。结果基因转染2周后,转染pcDNA3.1-2J3组CYP2J3 mRNA及蛋白明显高于NS组及pcDNA3.1组,行心肌缺血-再灌注后转染pcDNA3.1-2J3组能够提高再灌注期左心室收缩末期压(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)、左心室内压最大上升下降速率(±LVdp/dtmax),减少缺血期及再灌注期心肌梗死面积(P<0.05)。结论心肌直接注射质粒pcDNA3.1-2J3能够有效转染心肌组织并能够抗心肌缺血-再灌注损伤。
- 芦玲巧于刚刚张冬梅曾翔俊王红霞张立克
- 关键词：细胞色素P450基因转染缺血-再灌注损伤
- 干预CYP2J3/EETs系统对缺血后处理心脏保护作用的影响
- 于刚刚
- 关键词：基因转染
- CYP2J3基因转染对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响
- 2010年
- 芦玲巧于刚刚张冬梅曾翔俊张立克
- 关键词：基因转染心肌梗死面积缺血期直接注射
- 缺氧后处理大鼠心肌细胞线粒体膜电位和细胞凋亡的变化及MS-PPOH对其的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:观察缺氧后处理(HPO)对大鼠心肌细胞线粒体去极化和细胞凋亡的保护作用及细胞色素P450(CYP450)表氧化酶抑制剂N-methylsulfonyl-6-(2-propargyloxyphenyl)hexanamide(MS-PPOH)对其的影响。方法:采用消化贴壁法分离乳鼠原代心肌细胞,采用缺氧3h、复氧2h方法复制心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型。随机分为四组:对照组(CON组)、H/R模型组(H/R组)、缺氧后处理组(HPO组)、HPO+MS-PPOH组。采用MTT检测心肌细胞存活率;采用高效液相色谱(HPLC)检测心肌培养液11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)水平;采用线粒体膜电位探针(JC-1)染色检测线粒体膜电位,采用Hoechst染色和TUNEL检测心肌细胞凋亡率。结果:与H/R组比较,HPO组心肌细胞存活率明显增加(P<0.01),11,12-EET水平显著升高(P<0.05),线粒体膜电位去极化程度明显降低(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著减少(P<0.01);而加入抑制剂后的HPO组,上述指标呈现相反的变化。结论:HPO可能通过减轻心肌细胞线粒体膜电位去极化程度以及减少心肌细胞凋亡而拮抗心肌H/R损伤。
- 张冬梅曾翔俊王红霞芦玲巧于刚刚张立克
- 关键词：线粒体膜电位细胞凋亡心肌细胞心肌再灌注损伤缺血后处理
- CYP2J3基因转染对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响
- ＜正＞目的:建立在体大鼠过表达CYP2J3基因模型,并观察过表达CYP2J3对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法:采用心肌多点直接注射质粒的方法转染CYP2J3基因,实验分为3组:注射生理盐水组（NS）、空载体质粒组（pc...
- 芦玲巧于刚刚张冬梅曾翔俊张立克
- 文献传递
- 缺氧后处理中CYP2J3/EETs系统对心肌凋亡的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:观察缺血后处理中心肌细胞内源性细胞色素P450表氧化酶2J3/环氧二十碳三烯酸系统(CYP2J3/EETs)对心肌细胞凋亡的调节作用机制。方法:取Wistar乳鼠(12-24 h)心脏做原代心肌细胞培养。实验分为7组:对照组、缺氧/复氧组、缺氧后处理组、CYP2J3转染组、空质粒组、6-(2-炔丙基氧苯基)己酸(PPOH,一种CYP2J3抑制剂)组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组。除对照组外,其它各组均进行缺氧/复氧处理。用MTT法检测心肌细胞活力,高压液相色谱法检测心肌细胞培养液中11,12-EET浓度,Western blotting检测心肌细胞中caspase-3蛋白的表达,caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3蛋白的活性。结果:缺氧后处理组心肌细胞活力和11,12-EET浓度明显高于缺氧/复氧组(P<0.01),CYP2J3转染组比后处理组明显增高(P<0.01),PPOH组比后处理组明显下降(P<0.01)。后处理组caspase-3蛋白的表达及活性低于缺氧/复氧组(P<0.01),CYP2J3转染组caspase-3蛋白表达及活性低于后处理(P<0.01),而PPOH组caspase-3蛋白表达及活性高于缺氧后处理组(P<0.01)。结论:在缺氧后处理中CYP2J3/EETs可能通过抑制caspase-3蛋白的表达及活性来影响细胞凋亡,从而对心肌起保护作用。
- 赵艳芝张冬梅于刚刚曾翔俊王红霞芦玲巧张立克王岩梅
- 关键词：心肌细胞环氧二十碳三烯酸半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- CYP2J3基因转染对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
- 目的:观察直接心肌注射pcDNA3.1/CYP2J3质粒后对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:将雄性Wistar大鼠(250～300g)随机分为3组:对照组(n=8)、载体治疗组(n=8)、基因治疗组(n=8)。治疗组将...
- 芦玲巧于刚刚马立权郑少鹏张立克
- CYP2J3/EET系统参与缺血后处理的心脏保护作用
- 目的:观察缺血预处理及缺血后处理对内源性CYP2J3/EET系统的影响及内源性CYP2J3/EET系统在缺血预处理及后处理中的作用。方法:复制在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型及缺血预处理和后处理模型。将雄性Wistar大...
- 于刚刚芦玲巧曾翔俊王红霞马立权常静王晶张冬梅张立克
