于旭辉
- 作品数：44 被引量：118H指数：7
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- Time-dependent reduction of glutamine synthetase in retina of diabetic rats
- 于旭辉
- 密闭囊袋冲洗系统模拟抑制人晶状体上皮细胞的研究
- 2010年
- 目的 利用密闭囊袋冲洗系统和人后发性白内障（PCO）囊袋模型,研究三氧化二砷（As2O3）在短时间内对PCO的防治作用.方法 实验研究.严格将时间控制在2 min时,在细胞培养条件下,四甲基偶氮唑盐比色法观察As2O3对人晶状体上皮细胞（LEC）系FHL124细胞的抑制作用;乳酸脱氢酶释放实验观察As2O3对FHL124细胞的损伤作用;荧光显微镜动态检测细胞内Ca2＋浓度的变化.建立人PCO囊袋模型,应用密闭囊袋冲洗系统观察As2O3对原代人LEC的作用.浓度反应曲线用Hill公式求IC50值.所有实验数据结果用均数±标准差表示,采用SPSS 13.0软件处理,组间差异用单因素方差分析,组间两两比较用Dunnett检验.结果 As2O3在作用仅2 min的情况下,就可以抑制人LEC和清除残留于囊袋内的人原代LEC.As2O3（10、30、100、300、1000 μmol/L）对FHL124细胞的作用呈剂量依赖性,100 μmol/L以上浓度的As2O3对FHL124细胞具有明显的毒性作用.与对照组比较,差异有统计学意义（t=5.217,P＜0.01）,半效抑制量（IC50）=130 μmol/L.乳酸脱氢酶检测显示,As2O3可影响细胞膜结构的完整性.细胞内动态Ca2＋检测显示,As2O3对细胞内Ca2＋作用呈剂量依赖性.高浓度As203可引起细胞内Ca2＋库释放,同时抑制细胞的Ca2＋内流,最终导致细胞内Ca2＋稳态的破坏而引起细胞的死亡.1×104 μmol/L As2O3作用2 min后,使Ca2＋内流的幅值及速度分别降低了（43.24±2.98）%（t=3.134,P＜0.01）和（46.27±6.01）%（t=3.521,P＜0.01）.人PCO囊袋模型显示,联合应用As2O3和密闭囊袋冲洗系统可以在2 min内清除残留于囊袋内的原代人LEC.结论 As2O3可以在短时间内彻底清除白内障手术中存留于囊袋内的人LEC,与密闭囊袋冲洗系统结合可能抑制PCO的发生.
- 张红王立新于旭辉高维奇刘平
- 关键词：白内障砷剂晶体囊上皮细胞
- 三氧化二砷诱导人晶状体上皮细胞凋亡的机制研究被引量：2
- 2008年
- 目的研究三氧化二砷（As2O3）对离体培养的人晶状体上皮细胞（FHL124）的凋亡及其作用机制。方法实验研究。四甲基偶氮唑盐比色法观察As2O3对FHL124细胞的抑制作用；原位缺13末端标记（TUNEL）法测定细胞凋亡；Taqman实时荧光定量PCR检测基因表达的变化；荧光显微镜动态监测细胞内Cd^2＋浓度的变化。As2O3对FHL124细胞的生长抑制和细胞内Ca^2＋浓度的变化采用t检验进行分析；3种基因不同处理组间表达水平差异的比较采用Wilks’λ检验；单个基因比较采用LSD-t检验。结果As2O3（3×10^-7～1×10^-4mol／L）对FHLl24细胞的作用呈浓度依赖性，1μmol／L As2O3即可显著抑制FHL124细胞的生长，半效抑制量（IC50）为1．5μmol／L。TUNEL检测证实As2O3诱导FHL124细胞凋亡，引起FHL124细胞DNA断裂。实时定量荧光PCR结果显示，As2O3可以引起FHL124细胞与内质网应激信号传导有关的基因产物EIF2A，ERN1和ATF6显著增加（F=8．51，P=0．0005）。细胞内Ca^2＋测定显示As2O3降低细胞内Ca^2＋浓度，从而降低了Ca^2＋信号的峰值。20μmol／L As2O3孵育30min后，峰值降低了（66．34±4．47）％（P=0．0018），60min则降低了（96．95±7．98）％（P=0．0002）。20μmol／L As2O3使Ca^2＋内流幅值及速度分别降低了（22．59±2．98）％和（39．69±6．01）％。结论As2O3抑制FHL124细胞的生长并诱导细胞凋亡，诱导内质网应激可能是其重要作用机制之一。
- 张红刘平于旭辉宋甄
- 关键词：砷剂上皮细胞细胞凋亡白内障
- 补体系统在葡萄膜炎发病机制中的作用被引量：6
- 2022年
- 葡萄膜炎是一组累及虹膜、睫状体、脉络膜、玻璃体、视网膜及视网膜血管的炎症性疾病,可造成视力减退甚至视力丧失。葡萄膜炎的发病机制复杂多样,如感染、自身免疫、创伤及理化损伤、免疫遗传机制等。近年有研究表明,补体系统的激活是葡萄膜炎的发病机制之一,多种补体蛋白包括CFH、CFB、CFI、MAC、CD59等通过严密的机制调控补体系统介导的宿主组织损伤,研究发现补体蛋白在基因层面和生物学功能等方面参与了葡萄膜炎的发生发展。另外C2、C3、C4、C5等补体成分在拷贝数变异、基因多态性及调节T细胞反应介导自身免疫发展等方面影响葡萄膜炎的发病机制。因此,补体抑制疗法和相关基因疗法为葡萄膜炎的治疗提供了新的思路及作用靶点。
- 熊慧杨明明于旭辉
- 关键词：葡萄膜炎补体系统基因
- 高眼压状态下急性闭角型青光眼的急救治疗
- 2002年
- 张红刘平于旭辉高维奇于永斌
- 关键词：闭角型青光眼高眼压急救
- 人TGFBI基因克隆及真核表达载体的构建被引量：3
- 2007年
- 目的:克隆人TGFBI基因,并构建其真核表达载体。方法:通过RT-PCR从供体角膜移植术后留下的角膜组织中克隆人TGFBI基因全长编码区,将该DNA片断亚克隆到克隆载体pMD18-T中,进一步通过和SalI双酶切将目的片断定向克隆至真核表达质粒载pCI中。经PCR,酶切和序列测定方法鉴定重组质粒。结果:获得了人TGFBI的编码基因,并成功建了其真核表达载体。结论:人TGFBI基真核表达质粒的成功构建并鉴定。
- 葛红岩于旭辉尚巍赵秀梅张璐高维奇刘平
- 关键词：TGFBI角膜营养不良真核表达
- 非对称性糖尿病视网膜病变颈部及球后血管的血流动力学研究被引量：7
- 2005年
- 目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)双眼非对称性改变与双侧颈部及球后血管的血流动力学变化之间的相互关系。方法应用彩色多普勒血流显像技术检测12例非对称性DR患者双侧颈动脉的粥样斑块情况,颈总动脉、颈内动脉、眼动脉、视网膜中央动脉的管径、收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数及视网膜中央静脉的管径和血流速度。结果背景期DR(BDR)眼侧颈动脉粥样斑块检出率为41.7%(5/12),增殖期DR(PDR)眼侧为66.7%(8/12),两者相比差异无统计学意义(P=0.1570)。PDR眼组眼动脉的PSV(27.2±12.2 cm/s)、EDV(6.2±2.7 cm/s)比BDR眼组PSV(20.0±5.3 cm/s),EDV(5.3±2.2 cm/s)明显降低,且有统计学意义(P<0.05);PDR眼组视网膜中央动脉的PSV(8.4±2.1 cm/s)、EDV(2.7±0.7 cm/s)比BDR眼组PSV(6.4±1.8 cm/s),EDV(2.0±0.5 cm/s)明显降低,且有统计学意义(P<0.01)。结论双眼灌注不平衡是导致非对称性DR的重要因素之一。
- 郑建秋滕岩于旭辉
- 关键词：糖尿病视网膜病血液动力学
- 黑龙江省双城市农村50岁以上人群糖尿病视网膜病变的流行病学调查被引量：7
- 2010年
- 目的 了解黑龙江省双城市农村50岁以上人群中糖尿病视网膜病变（DR）的患病和防治情况.方法 采用整群随机抽样法,有5053名调查对象进行检测和问卷调查.采用SPSS13.0软件进行X2和Fisher确切概率法检验.结果 5053名调查对象接受检查,受检率为91.8%.诊断DR有56例（112眼）,患病率为1.108%（95%CI：0.819%～1.397%）.其中非增生性49例（87.50%）,增生性7例（12.50%）;玻璃体积血7眼（6.25%）,黄斑水肿9眼（8.04%）.DR患病率的性别差异无统计学意义（P＞0.05）,按每10岁分组,以60～69岁年龄组患病率显著增高（P=0.045）.56例DR的112眼中,低视力34眼（30.4%）,盲6眼（5.4%）.空腹血糖＞11.1 mmol/L和增生性DR患者其低视力和盲的比例高于空腹血糖＜11.1 mmol/L和非增生性DR患者（P=0.000）;空腹血糖＞11.1 mmol/L和病程＞5年的患者,患增生性DR的比例高于空腹血糖＜11.1 mmol/L和短病程者（P=0.015,0.006）.56例有38例（67.9%）未经任何治疗,在药物治疗者中应用胰岛素或坚持规律用药者仅8例（14.3%）,而针对DR的治疗者仅1例（1.8%）.调查问卷表明,DR患者对该病防治知识了解状况较差.结论 病程长、高血糖是影响DR患者视力及眼底病变程度的重要危险因素,农村人群对DR防治知识匮乏.
- 滕岩崔浩张庆生滕羽菲苏颖杨明明于旭辉
- 关键词：糖尿病糖尿病视网膜病变流行病学
- 葛根素抗糖尿病视网膜病变细胞凋亡的作用和机理的研究
- 滕岩郑轶赵凤玲于旭辉
- 急性视神经炎患者血清促炎细胞因子的表达及其与多发性硬化风险的相关性分析
- 2007年
- 目的检测急性视神经炎(acute optic neuritis,AON)患者血清促炎细胞因子的表达水平,探讨这些细胞因子是否在AON演进为多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中具有临床预测价值。方法60例确诊的AON患者,应用ELISA方法检测血清促炎细胞因子IL12、IFNγ以及TNFα的表达。分别于发病后6个月和12个月对患者进行两次随访和综合评估,探讨IL12、IFNγ以及TNFα在AON向MS演进的预测价值。结果AON血清IL12、IFNγ以及TNFα的表达显著增高(P<0.05);其中头部MRI异常组和脑脊液异常组的血清促炎细胞因子表达水平,均高于头部MRI正常组(P<0.05)和脑脊液正常组(P<0.05)。随访6个月和12个月时,分别有6例和11例AON患者演进为确定的/可能的MS。演进组患者AON急性期血清IL12、IFNγ以及TNFα表达水平,显著高于非演进组(P<0.05)。结论检测AON患者血清促炎细胞因子IL12、IFNγ以及TNFα,可能对AON是否演进为MS具有一定的临床预测价值。
- 于旭辉王宇虹宋晗遇颖
- 关键词：急性视神经炎多发性硬化促炎细胞因子随访
