目的:研究四君子汤(Sijunzi decoctum,SJZD)对3%葡聚糖硫酸钠5000(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的大鼠实验性溃疡性结肠炎的保护作用及对结肠组织GABA含量及其受体表达的影响.方法:40只♂Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、SJZD低剂量(5.0 g/kg)组、SJZD中剂量(10.0 g/kg)组、SJZD高剂量(30.0 g/kg)组,正常组正常饮食蒸馏水,其余各组先以3%D S S诱导7 d建立大鼠溃疡性结肠炎模型,后SJZD组按照不同剂量(5.0、10.0、30.0 g/kg)灌胃给予SJZD,每天观察大鼠疾病活动指数(disease active index,DAI)评分.2 wk后处死所有动物,分离结肠,行结肠组织损伤程度(colon macroscopic damage index,CMDI)评分.ELISA法测量血清白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、I L-4水平,结肠组织匀浆测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,HE染色镜下观察病理变化,免疫组织化学法SP法检测病变组织GABA A受体、GABA B受体的表达水平.结果:模型组动物结肠组织溃疡形成,伴有大量炎性细胞浸润及充血、间质水肿等明显病理变化,SJZD摄入不同剂量可不同程度的改善病变,模型组大鼠DAI、CMDI评分、血清I L-1β水平、组织匀浆M D A含量、结肠组织G A B A A受体表达与正常比较均有明显升高(P<0.01);S J Z D低、中、高剂量组上述各项指标亦明显增高;模型组、SJZD低、中、高剂量组血清IL-4水平,组织匀浆SOD含量与正常比较则明显降低(P<0.01);各实验组结肠组织GABA B受体表达与正常比较无明显差异(P>0.05).与模型组比较,SJZD中、高剂量摄入可有效逆转上述变化,以高剂量组差异最为明显.SJZD低剂量组在血清IL-1β、IL-4水平,DAI、CMDI评分及GABA A受体、GABA B受体的表达水平几方面与模型组比较差异并无统计学意义(P>0.05).各实验组结肠组织GABA B受体表达与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:四君子汤可以明显改善DSS诱导的溃疡性结肠�
目的观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血C-Fos蛋白表达的影响并探讨其保护作用机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,通过免疫组化法检测脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达以及经莲心碱(3 mg/kg)处理后对该蛋白表达的影响。结果脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达明显增加,莲心碱可显著抑制脑缺血后C-Fos蛋白表达。结论莲心碱的神经保护机制可能与抑制C-Fos蛋白的表达有关。
目的:观察在实验性结肠炎过程中,小鼠体内促炎细胞因子和抗炎细胞因子活性的变化．方法:BALB／c小鼠33只随机分为对照组(n=15)和实验组(n=18),小鼠先以DNCB涂腹液涂腹致敏,然后实验组以DNCB灌肠液灌肠,对照组以相应体积的乙醇灌肠．每日观察小鼠体质量和大便性状,并采用疾病活动指数(DAI)对动物状态进行评分．所有小鼠处死后观察大体形态改变,并自病变严重部位取组织标本,HE染色,镜下观察结肠的病理学改变．各组小鼠断头取血, 分离出血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1, TNF-α,IL-6,IL-4,IL-10的吸光度．结果:灌肠24 h后实验组小鼠腹泻百分率达59％,体质量明显减轻,死亡20％．病理学检查对照组小鼠结肠无黏连,黏膜轻度充血,无溃疡形成,镜下组织结构可见, 腺体排列基本整齐;实验组小鼠腺体数目减少,组织结构紊乱,黏膜糜烂,出血、坏死和大面积深层溃疡．与对照组相比,实验组小鼠疾病活动指数(3．82±2．77 vs 1．25±1．65,P<0．05),组织病理学评分(2．47±1．33 vs 0．38+0．72,P<0．05)显著升高;促炎细胞因子IL-1(112．9 ±8.3 ng／L vs 81．2±16．3 ng／L,P<0．01),TNF-a(137．9 ±36．7 vs 110．3±22．4 ng／L,P<0．05),IL-6(48．2±4．3 ng／L vs 36．1±7．2 ng／L,P<0．01)活性亦显著升高,而抗炎细胞因子IL-4(96．7±16．5 ng／L vs 130．1±13．1 ng／L, P<0．01)和IL-10(107．3±31．2 ng／L vs 149．8±45．1 ng／L, P<0．01)活性显著降低．结论:DNCB诱导的结肠炎与促炎细胞因子水平升高, 抗炎细胞因子水平降低有关．
