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傅建非: 作品数：17 被引量：24H指数：3; 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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1例由原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病患者骨髓MRI及相关基因的表达变化被引量：7: 2008年; 目的报告1例我院诊治的由原发性骨髓纤维化转变为急性巨核细胞白血病的病例,并讨论原发性骨髓纤维化与急性巨核细胞白血病在MRI骨髓表现的改变及部分相关基因表达。方法对我院1例由原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病(AML-M7)的患者在转化前后进行骨髓细胞形态学、遗传学、相关基因检测和髂骨骨髓的MRI检查,并予以化疗。结果患者染色体核型在转化前后均为正常核型;GFI1/GFI1B、VEGF及其受体表达在缓解前后均有明显改变;处于原发性骨髓纤维化阶段时髂骨骨髓在MRI上表现为T1WI及T2WI上的片状低信号,转化为AML-M7后T2WI上表现为散在高信号;患者经IDA+HAE两疗程后缓解。结论原发性骨髓纤维化与AML-M7的骨髓MRI表现有明显的改变,引起该改变的原因与构成骨髓的细胞成分及局部微血管环境的改变有关;转化后的AML-M7生物学特征发生明显改变,经HAE治疗仍可能达到完全缓解。; 薄兰君梁爱斌张蕾陈毓华丁懿傅建非熊红张文君; 关键词：原发性骨髓纤维化急性巨核细胞白血病核磁共振成像基因表达

白血病细胞bcl-2基因表达与药物敏感性的关系被引量：1: 1999年; 目的:探讨白血病细胞bcl-2基因表达与药物敏感性的关系.方法:首先用Western印迹法检测HL60、U937细胞以及3例急性髓系白血病患者(AML)的骨髓单个核细胞的Bcl-2基因蛋白表达,继而用MTT法检测8种化疗药物对上述细胞的抑制率.结果:HL60细胞Bcl-2蛋白表达水平高于U937细胞,柔红霉素(DNR)对 HL60的抑制率低于U937细胞,AML原代白血病细胞Bcl-2蛋白的高表达伴随低药敏.结论:白血病细胞Bcl-2蛋白表达水平与其对化疗药物的敏感程度呈负相关性.; 傅建非王媛刘文虎金宝翠刘立华; 关键词：白血病基因表达药物敏感性细胞培养

附红细胞体病诊疗和研究体系的创新与应用: 梁爱斌华修国张文君杨志彪傅建非丁懿吴海霞袁聪俐吴昊修冰; 该项目属于血液病学。附红细胞体病是一种专性血液寄生微生物--附红细胞体(Eperythrozoon，EH) 寄生于人畜红细胞表面及血浆中而引起的人兽共患传染病。鉴于EH的病原特性以及其分离纯化、检测方法、致病机制和诊疗技...; 关键词：; 关键词：附红细胞体病人兽共患传染病病原特性致病机理诊治方法

SOCS超甲基化与经典型慢性骨髓增殖性肿瘤的研究被引量：1: 2011年; 目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白（suppressor of cytokine signaling，SOCS）基因超甲基化在经典型骨髓增殖性肿瘤（MPD）中的临床作用及其机制。方法采用甲基化特异性PCR方法检测SOCS1、2、3基因CpG岛甲基化发生情况，直接测序法检测100例MPD患者JAK2V617F突变情况，用实时定量PCR方法检测SOCS1、2、3的mRNA表达情况。结果100例MPD患者中有27例（27％）存在SOCS1基因超甲基化，9例（9％）存在SOCS2基因超甲基化，34例（34％）存在SOCS3基因超甲基化。在100例MPN患者中，64例（64％）JAK2V617F突变阳性。MPD患者中SOCS1和SOCS3基因超甲基化组与未甲基化组相比，其SOCS1和SOCS3基因mRNA表达量明显减少（P〈0．05）；SOCS1和SOCS3基因JAK2V617F突变组与野生型组相比，其SOCS1和SOCS3基因mRNA表达量明显减少（P〈0．05）。结论MPD患者中存在JAK2V617F突变及SOCS基因超甲基化，且JAK2V617F突变和SOCS基因甲基化导致SOCSmRNA表达水平降低，SOCS超甲基化和JAK2V617F突变可改变JAK—STAT信号通路等的转录活性而最终影响疾病的发展，这些改变可能代表了一种潜在的治疗方向。; 秦伟李伶理陆惠娜黄滨滨修冰薄兰君高清梅张文君傅建非; 关键词：骨髓增殖性肿瘤聚合酶链反应

慢性骨髓增殖性疾病发病机制的研究: 慢性骨髓增殖性疾病(myeloproliferativedisorders，MPD)是造血干细胞克隆增殖性疾病，在骨髓和外周血有一系或多系血细胞的增生。WilliamDameshek在1951年最早提出了MPD的概念，主...; 傅建非; 关键词：慢性骨髓增殖性疾病发病机制基因突变; 文献传递

骨髓增生异常综合征患者基因突变及临床特征分析被引量：2: 2021年; 目的探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者基因突变谱和临床特征及两者间的相关性。方法在62例初发MDS患者中利用二代测序技术对34种髓系高频基因突变情况进行检测;统计分析突变阳性组和阴性组在染色体核型、临床特征、实验室检查结果、MDS亚型、IPSS-R积分等方面的差异。结果62例MDS患者中83.87%(52例)的患者可检测到至少一种基因突变(NGS阳性组),10例患者34种基因均无突变(NGS阴性组)。29.03%(18例)的患者可检测到3种以上基因突变。突变频率最高的基因是表观遗传相关基因,其中TET2基因突变率最高(19.35%,12/62),其次为DNMT3A(17.1%,11/62)。NGS突变阴性组的白细胞总数及中性粒细胞数均明显高于NGS突变阳性组。TET2突变组的血红蛋白水平明显高于TET2非突变组及NGS阴性组,而异常核型发生率要显著低于TET2非突变组及NGS阴性组。DNMT3A突变组骨髓原始细胞比例、IPSS-R评分均低于DNMT3A非突变组,DNMT3A突变组在LDH>250 U/L的发生率及IPSS-R评分方面均明显低于NGS阴性组。TP53突变组血小板计数及血清铁水平明显低于TP53非突变组,而LDH水平和IPSS-R明显高于TP53非突变组。TP53突变组血小板计数、白细胞计数及血清铁水平均明显低于NGS阴性组。结论MDS患者基因突变发生率高,基因突变的发生导致在血常规、核型异常发生率、骨髓原始细胞比例、IPSS-R评分等方面有不同的差异表现。; 杨保晴张子恺吴昊陈毓华梁爱斌傅建非; 关键词：骨髓增生异常综合征基因突变

JAK2及其抑制剂与骨髓增殖性肿瘤的研究进展被引量：2: 2010年; 骨髓增殖性肿瘤（myeloproliferative neoplasms,MPNs）是一系或多系分化相对成熟的骨髓细胞克隆性增殖所致的一组肿瘤性疾病,包括真性红细胞增多症（polycythemia vera,PV）、原发性血小板增多症（essentialthrombocythemia，ET）和原发性骨髓纤维化（primarymyelofibrosis，MF）等多种疾病，各疾病之间可相互转化。; 秦伟梁爱斌傅建非; 关键词：骨髓增殖性疾病 JAK2

同济96方案序贯治疗Ph染色体阴性成人急性淋巴细胞白血病疗效分析被引量：4: 2015年; 目的探讨Ph染色体阴性成人急性淋巴细胞白血病（Ph-aALL）的系统序贯治疗方案（同济96方案）的疗效。方法回顾性分析2004年1月至2012年12月收治的95例初治Ph-aALL患者的临床资料，并随访生存期。结果95例Ph-aALL患者总的完全缓解（CR）率为92．6％，7年总体生存（OS）率为（39．3~5．9）％，7年无事件生存（EFS）率为（31．5~5．3）％，中位生存期28个月；多因素COX比例风险回归模型分析，预后差核型组患者的死亡风险是预后良好组的3．380倍（95％CI1．530～7．463，P=0．003），≥2个疗程获得CR者是单疗程获得CR者的3．005倍（95％C11．522～5．933，P=0．002）：Kaplan—Meier法及Log．rank检验分析，〈60岁患者的7年OS率和EFS率明显高于≥60岁患者；单疗程获得CR者的7年OS率和EFS率明显高于〉12个疗程获得CR者；正常核型组和超二倍体核型组患者的2年OS率和EFS率明显高于复杂核型组、t（4；11）组和其他核型组。结论年龄（60岁为界点）、获得CR的疗程数和细胞遗传学成为影响Ph-aALL患者生存的相关因素。同济96方案系统序贯治疗ph-aALL，CR率达到发达国家水平，远期疗效令人满意，可以实现部分Ph-aALL患者的长期生存，减少其复发，改善预后。; 丁懿李萍张文君吴昊陈毓华修冰陆惠娜李冰傅建非薄兰君梁爱斌; 关键词：肿瘤治疗方案费城染色体白血病淋巴细胞急性

蛋白酪氨酸磷酸酶1B与血液系统肿瘤关系研究进展: 2015年; 酪氨酸磷酸化是一种重要的调节细胞进程和维持稳态的翻译后修饰,酪氨酸磷酸化的异常改变常与疾病发生如代谢障碍、肿瘤和心血管疾病等密切相关.蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）是在细胞增殖和信号转导过程中调节蛋白酪氨酸残基磷酸化水平的酶家族.目前研究发现人类共有1 12种PTP,其中蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）是该家族中研究最热、最清楚的成员之一.近年来,PTP1B作为一种积极参与肿瘤发生的酶,引起了广泛关注.现就PTP1B与血液系统肿瘤关系的研究进展进行综述.; 李冰周莉莉傅建非梁爱斌; 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶1B 肿瘤发生血液恶性肿瘤

慢性骨髓增殖性肿瘤患者MPL基因突变研究被引量：3: 2009年; 慢性骨髓增殖性肿瘤（myeloproliferative neoplasm，MPN）是多能造血于细胞异常增殖导致的血液系统恶性肿瘤。国外研究表明，MPN患者存在高频率JAK2基因突变JAK2V617F。我们已报道JAK2V617F突变在我国MPN患者中普遍存在。但JAK2V617F突变阴性患者的发病机制仍不明确。MPL是人血小板生成素（TPO）受体（TPOR），某些血液系统疾病患者可检测到MPL表达异常，国外研究者发现，MPN患者存在MPL515位点的突变。; 傅建非薄兰君熊红丁懿陈毓华张文君梁爱斌施静艺; 关键词：MPL 增殖性骨髓血液系统恶性肿瘤 NEOPLASM

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