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肿瘤放射治疗中的编程性细胞死亡: 1996年; 肿瘤放射治疗中的编程性细胞死亡傅晓颖综述曹世龙审校（上海医科大学附属肿瘤医院２０００３２）一、编程性细胞死亡概念编程性细胞死亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是不同于坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）的有其形态学和生物化学特征的受基因调控的细胞主动死亡形式。编程性细胞死...; 傅晓颖; 关键词：肿瘤放射疗法编程性细胞死亡

控制正常细胞对肺癌细胞P^(16)基因缺失的污染的方法的建立及其应用被引量：6: 1997年; 目的建立一种能有效提高从混有正常细胞的肿瘤组织中检测Ｐ１６基因纯合缺失的灵敏度的方法，以及探讨该基因的状态与肺癌临床病理的关系。方法将野生型ＤＮＡ与Ｐ１６基因纯合缺失的ＤＮＡ按一定比例混合，并将其有限稀释，以不同量的ＤＮＡ为模板，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增Ｐ１６基因第二外显子及内对照基因片断，在此基础上，以特定量肺癌ＤＮＡ为模板，用相同的ＰＣＲ条件对上述片断进行扩增，对扩增出的第二外显子行单链构型多态性（ＳＳＣＰ）分析。结果ＤＮＡ模板为５ｎｇ，野生型ＤＮＡ不超过总ＤＮＡ４０％时，不掩盖Ｐ１６基因纯合缺失。小细胞肺癌，癌旁肺无Ｐ１６基因纯合缺失及突变，５２例非小细胞肺癌中有２１例Ｐ１６基因纯合缺失，３例第二外显子ＳＳＣＰ异常，其中伴淋巴结转移的非小细胞肺癌Ｐ１６基因的纯合缺失率（７２％）显著高于无淋巴结转移者（１６．６％）。同时还发现Ｐ１６基因的异常与非小细胞肺癌的临床病理分级及预后明显相关。Ｐ１６基因缺失的患者术后存活时间显著低于无Ｐ１６基因缺失者。结论控制ＰＣＲ中模板的量有助于提高检测Ｐ１６基因缺失的灵敏度。Ｐ１６基因异常可能参与非小细胞肺癌的恶性进展。; 冉瑞琼曹晓运田昱傅晓颖傅晓颖曹世龙; 关键词：肺肿瘤基因缺失 P16 聚合酶链反应

放射诱导HL-60细胞凋亡的流式细胞计量术分析: 1999年; 目的　定性和定量地分析放射诱导ＨＬ６０细胞凋亡。　方法　以人类白血病细胞系ＨＬ６０为材料，应用光学显微镜和电子显微镜及琼脂糖电泳定性分析６０Ｃｏ放射线诱导ＨＬ６０细胞凋亡的发生，应用ＤＮＡ流式细胞计量术和末端转移酶（ＴｄＴ）介导的缺口末端标记法（ＴＵＮＥＬ）的流式细胞定量检测ＨＬ６０细胞凋亡。　结果　（１）放射后ＨＬ６０出现细胞体积缩小，染色质固缩致密化、边缘化，染色体断裂，凋亡小体和细胞膜保持完整等形态学特征。（２）琼脂糖电泳表现为特征性ＤＮＡ“梯谱”。（３）流式细胞计量术发现放射诱导ＨＬ６０细胞凋亡在照射后６ｈ已较明显，而且细胞凋亡百分比随着照射剂量增加而增加。ＴＵＮＥＬ法检测细胞凋亡百分比值比ＤＮＡ流式细胞分析的方法得到的值要小，但差异无显著意义。　结论　流式细胞计量术结合细胞形态学检查和（或）琼脂糖电泳能较好、简便、迅速地分析放射诱导ＨＬ６０; 傅晓颖曹世龙冉瑞琼沈兆忠罗建民周决黄抗美; 关键词：白血病细胞凋亡 HL-60细胞 DNA

P^(16)抑癌基因产物在肺癌中的表达及临床意义被引量：14: 1997年; 研究P16在肺癌中的表达与临床病理的关系。用免疫组织化学ABC法检测60例肺癌石蜡标本P16蛋白的表达水平。结果：8例小细胞肺癌P16蛋白的阳性表达率为100％。52例非小细胞肺癌P16蛋白的阳性表达率为57．6％，其中伴有淋巴结转移的肺癌P16蛋白的阳性表达率（18．1％）显著低于无淋巴结转移者（P16阳性表达率为86．6％，P＜0．01），低分化肺癌P16蛋白的阳性表达率（30％）显著低于中、高分化肺癌P16蛋白的阳性表达率（75％），P＜0．05。P16蛋白表达阳性的病人的3a生存率为64．8％。而P16蛋白表达阴性者其3a生存率仅20．3％（P＜0．05）。P16蛋白的表达与病人年龄、性别无关。结论：P16蛋白表达与肺癌组织类型、分化程度及转移有关。P16蛋白的状态可作为判断非小细胞肺癌预后的指标。; 冉瑞琼傅晓颖曹晓运周决曹世龙; 关键词：肺肿瘤 P16 抑癌基因免疫组织化学

肺癌P16基因纯合缺失、突变、表达及临床意义被引量：4: 1998年; 目的探讨P16基因的改变与肺癌生物学行为的关系。方法控制正常细胞对肿瘤组织污染后，用聚合酶链反应一单链构型多态性分析（PCR－SSCP）和免疫组织化学法对60例肺癌组织P16基因纯合缺失、突变、表达进行了研究。结果小细胞肺癌无P16基因纯合缺失、突变和蛋白表达异常。非小细胞肺癌P16基因纯合缺失率和突变率分别为40．5％和5．7％且与肿瘤细胞的分化程度、组织类型、转移和预后明显相关。非小细胞肺癌P16蛋白表达缺失率为42．3％，与p16基因纯合缺失有高度的一致性，两者的缺失符合率为76％。结论P16基因异常和失活可能与非小细胞肺癌的组织学类型、分化和预后有一定关系。; 冉瑞琼曹晓运涂宣林傅晓颖宋后燕曹世龙; 关键词：肺肿瘤 P16基因聚合酶链反应基因缺失

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