冯智
- 作品数：15 被引量：20H指数：3
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖抑制及细胞内游离Ca^(2+)的作用被引量：6
- 2007年
- 目的对大黄素的防治瘢痕的生物学作用进行初步探索,为瘢痕的防治开辟新的途径。方法采集我科住院患者的增生性瘢痕标本,进行人增生性瘢痕成纤维细胞培养,分别以不同浓度的大黄素作用于细胞,以MTT法测试药物处理后细胞增殖规律,并以激光共聚焦显微镜观察细胞内[Ca2+]i荧光强度的变化。结果在不同浓度组大黄素的处理下,人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖呈现出抑制的趋势(P<0.05);细胞内[Ca2+]i的荧光强度也明显上升,其幅度和药物浓度有一定的关联。结论大黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞有显著的抑制作用,其机制可能和细胞内[Ca2+]i水平的改变有关。
- 夏珊李世荣刘剑毅曹川姚恒冯智
- 关键词：增生性瘢痕大黄素游离钙
- Genistein对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及侵袭作用的影响
- 目的观察5,7,4’-三羟基异黄酮(Genistein)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及侵袭作用的影响,探讨其抗纤维化作用的机制。方法以25、50、100μmol/L浓度Genistein处理体外培养的人瘢痕疙瘩成...
- 曹川戴霞李世荣李丹张谊冯智陈艳清
- 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖
- 文献传递
- 三羟基异黄酮对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及侵袭作用的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察5,7,4’-三羟基异黄酮(Genistein)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及侵袭作用的影响,探讨其抗纤维化作用的机制。方法以25、50、100μmol/L浓度Genistein处理体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,MTT法检测细胞增殖活性,3H-脯氨酸掺入法检测细胞胶原合成,Transwell小室趋化运动模型检测细胞侵袭能力。结果Genistein作用后,瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原合成作用降低,细胞的侵袭能力显著下降。随着药物浓度增加,对细胞的这种抑制作用也增强。结论Genistein具有体外抗瘢痕疙瘩成纤维细胞纤维化与侵袭的作用,可成为治疗病理性瘢痕及纤维化疾病的有效药物。
- 曹川戴霞李世荣李丹张谊冯智陈艳清
- 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖
- Genistein对增生性瘢痕成纤维细胞TGF—β1表达及细胞内游离钙的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察5，7，4’-三羟基异黄酮（Genistein）对增生性瘢痕成纤维细胞TGF-13．的表达及细胞内钙离子浓度的影响，探讨Genistein抗纤维化作用的机制。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，以不同浓度Genistein（25、50、100μmol／L）处理，RT—PCR法检测药物作用48h后细胞TGF-β1mRNA的表达，WesternBlot法检测细胞TGF-β1蛋白表达量的变化；激光共聚焦显微镜动态观测Genistein处理后成纤维细胞内Ca^2＋浓度以及Genistein预处理后再加bFGF刺激的细胞Ca^2＋浓度的动态变化。结果Genistein作用后增生性瘢痕成纤维细胞表达TGF-β1的mRNA与蛋白量均显著下凋，并具有剂量依赖性；bFGF可使培养的成纤维细胞内游离Ca^2＋浓度升高，经Genistein预处理的细胞内Ca^2＋的浓度明显下降。结论Genistein能抑制增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1的表达，拮抗生长因子促细胞内游离Ca^2＋浓度增加的效应，可能是其抗纤维化作用的机制之一。
- 曹川李世荣戴霞冯智夏珊陈艳清姚恒
- 关键词：瘢痕转化生长因子Β1
- 5，7，4′-三羟基异黄酮对增生性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原表达及细胞周期的影响
- 2008年
- 目的观察5，7，4′-三羟基异黄酮（genistein）对增生性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）及细胞周期的影响，探讨5，7，4′-三羟基异黄酮抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖的机制。方法分离培养人增生性瘢痕成纤维细胞，分别加入25、50、100μmol／L浓度的5，7，4′-三羟基异黄酮共培养48h，免疫细胞化学法观察成纤维细胞PCNA蛋白的表达，流式细胞术检测细胞周期的变化。结果各组5，7，4′-三羟基异黄酮作用后细胞PCNA的表达均降低（P〈0．05），50μmol／L及100μmol/L浓度组的抑制作用最为显著（P〈0．01）；随药物浓度的增加，G0～G1期细胞比例逐渐下降，G2～M期细胞比例增加，表明细胞分裂受到抑制；100μmol/L组的S期细胞数量比例也有增加，并于G1期前出现亚二倍体凋亡峰。结论5，7，4′-三羟基异黄酮可通过影响细胞分裂与DNA合成抑制瘢痕增生。
- 曹川李世荣姚恒冯智戴霞陈艳清李晓格陈亮
- 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期
- 血管紧张素II对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨血管紧张素II及其I型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦(losartan)对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响。方法:体外分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,在不同浓度的血管紧张素II、losartan、PD123319作用下,观察成纤维细胞的生长情况,并绘制生长曲线,采用MTT法和3H-TDR掺入释放法分别检测成纤维细胞增殖和DNA含量的情况。结果:血管紧张素II在浓度为10-8mol/L～10-5mol/L时,成纤维细胞的细胞数量明显增多,DNA含量增加(P<0.05);losartan能几乎完全抑制AngII的这种作用,PD123319对此作用几乎没有影响。结论:AngII可促增生性瘢痕成纤维细胞的增殖,该作用主要通过AngII的I型受体介导完成,AT1的拮抗剂有望在增生性瘢痕防治中发挥重要作用。
- 陈艳清李世荣曹川陈亮冯智夏珊李丹
- 关键词：洛沙坦增生性瘢痕成纤维细胞
- Genistein对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及侵袭作用的影响
- 目的观察5,7,4′-三羟基异黄酮(Genistein)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及侵袭作用的影响,探讨其抗纤维化作用的机制。方法以25、50、100μmoL/L浓度Genistein处理体外培养的人瘢痕疙瘩成...
- 曹川戴霞李世荣李丹张谊冯智陈艳清
- 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖
- 文献传递
- Genistein对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及侵袭作用的影响
- 目的观察5,7,4’-三羟基异黄酮(Genistein)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及侵袭作用的影响,探讨其抗纤维化作用的机制。方法以25、50、100μmol/L浓度Genistein处理体外培养的人瘢痕疙瘩成...
- 曹川戴霞李世荣李丹张谊冯智陈艳清
- 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖
- 文献传递
- 三羟基异黄酮对增生性瘢痕成纤维细胞增殖与胶原合成作用的影响
- 目的探讨5,7,4′三羟基异黄酮对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及胶原合成作用的影响。方法以不同浓度三羟基异黄酮处理体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞分为25、50、100μmol/L三组,以加DMSO溶剂为对照组,...
- 曹川李世荣陈艳清冯智刘剑毅覃霞李丹戴霞
- 文献传递
- 三羟基异黄酮对增生性瘢痕成纤维细胞受体型酪氨酸蛋白激酶-丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响被引量：1
- 2008年
- 目的了解5，7，4＇-三羟基异黄酮（genistein）对增生性瘢痕成纤维细胞（HSFb）内受体型酪氨酸蛋白激酶-丝裂原活化蛋白激酶（TPK—MAPK）信号转导通路的影响，探讨genistein抑制瘢痕增生的分子机制。方法体外分离培养HSFb，以不同浓度genistein（25、50、100μmol／L）处理细胞，再加入10μg／L碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）刺激，用[γ-^32P]腺苷三磷酸底物掺入法检测细胞TPK活性；用蛋白质印迹法检测TPK—MAPK通路中主要信号蛋白分子c—Raf、丝裂原激活蛋白激酶激酶（MEK）、细胞外信号调节激酶（ERK）、p38MAPK、c—Jun氨基末端激酶（JNK）磷酸化蛋白的表达变化。以二甲亚砜溶剂处理的HSFb为对照组。结果25、50、100μmol／Lgenistein作用后，HSFb内TPK活性分别为（7．15±0．35）、（5．62±0．88）、（3．17±0．94）×10%5pmol·min^-1·mg^-1，与对照组（8．92±0．28）×10^5pmol·min^-1·mg^-1比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；细胞内磷酸化c—Raf、MEK1／2、ERK1／2、p38蛋白的含量均有不同程度降低，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。genistein各剂量组磷酸化JNK蛋白含量与对照组近似。在genistein预处理前提下，加入bFGF刺激的细胞内TPK活性及各信号蛋白的表达亦呈下降趋势。结论genistein可通过抑制细胞受体TPK信号转导途径影响HSFb的增殖与活化，主要信号通路可能为TPK—Rd—MEK-4ERK／p38途径。
- 曹川李世荣戴霞陈艳清冯智覃霞赵云吴军
- 关键词：异黄酮类瘢痕蛋白质酪氨酸激酶成纤维细胞
