公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

凝血酶对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：1: 2003年; 目的　探讨凝血酶对大鼠血管平滑肌细胞 (Vascularsmoothmusclecells ,VSMCs)的促增殖作用的量效和时效关系。方法　采用 4～ 10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验。 0 .1,0 .5 ,1,3,10U/ml凝血酶刺激VSMCs 2 4h或 0 .5U/ml和 1U/ml凝血酶刺激VSMCs 0 ,1,6 ,12 ,2 4,48,72h ,采用MTS法和 β N 乙酰氨基己糖苷酶测定VSMCs细胞增殖率。结果　①不同浓度的凝血酶对VSMCs有明显促增殖作用 (P <0 .0 1) ;但凝血酶浓度为 0 .1～ 10U/ml在 2 4h时对VSMCs的促增殖作用无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;② 0 .5 (U/ml)和 1.0 (U/ml)两种浓度的凝血酶促VSMCs增殖相对于对照组 ,在各时间段均有明显促增殖作用 (P <0 .0 5 )。增殖曲线呈双峰样改变 ,1h和 2 4h峰值说明凝血酶对VSMCs的促增殖作用不仅有迅速而短暂的作用 ,而且有后发迟缓的作用。结论　①凝血酶浓度在 0 .1～ 10U/ml之间促VSMCs增殖无浓度依赖性 ;②凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变。; 王伶刘东蒋建红何明; 关键词：凝血酶血管平滑肌细胞细胞增殖量效关系时效关系

凝血酶促血管平滑肌细胞增殖的信号转导研究进展被引量：2: 2003年; 血管平滑肌细胞异常增殖在动脉粥样硬化和血管成形术后狭窄等血管增殖性疾病的发病机制中起着重要作用。近来研究表明,凝血酶具有生长激素样作用,参与了血管增殖性疾病的发展。本文就凝血酶及其受体的特性,促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号转导作一综述。; 方正旭王伶刘东; 关键词：凝血酶血管平滑肌细胞信号转导

pp60c-src在凝血酶诱血管平滑肌细胞增生中的作用被引量：1: 2005年; 目的探讨凝血酶参与血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增生的时相关系,及pp60c-src在其增生信号传递过程中的作用。方法本实验采用培养大鼠胸主动脉3-10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验。用MTS法测凝血酶促VSMCs细胞增殖率。用免疫沉淀测定pp60c-src的活性。结果①0.5(umol/ml)和1.0(umol/ml)两种浓度的凝血酶促VSMCs增殖相对于对照组,在各时间段均有明显促增殖作用,且二者作用程度相似,呈双峰样改变,增殖峰在1h(P<0.05)和24h(P<0.05)。②凝血酶刺激组pp60c-src活性在1h(P<0.05)及12h(P<0.05)均明显上升。相对凝血酶组,PP1有效的降低了凝血酶诱导VSMCs1h峰值(P<0.05)及24h的峰值(P<0.05)。结论①凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变,提示凝血酶不仅有早期快速促VSMCs的增殖作用,而且有后期促VSMCs的增殖作用。②由于pp60c-src活性第二高峰(12h)在凝血酶促VSMCs第二增殖峰值(24h)之前,提示pp60c-src活性后期的增加参与了凝血酶促VSMCs后期增殖。; 方正旭王伶刘东程晓曙; 关键词：凝血酶血管平滑肌细胞增殖

pp60<'c-src>在凝血酶诱导血管平滑肌细胞增生中的作用: 血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增生是动脉粥样硬化、高血压和血管成形术后再狭窄等心血管疾病的重要发病因素.近年研究表明,凝血酶可以促进VSMC增殖<'[1]>,而pp60<'c-src>为典型的非受体酪氨酸激酶(PTK)...; 王伶方正旭刘东程晓曙苏海; 关键词：凝血酶血管平滑肌细胞增生血管平滑肌细胞凝血酶; 文献传递

厄贝沙坦治疗高血压病的疗效观察被引量：14: 2001年; 单江张雪华蔡思宇陈君柱胡晓晟戚文航邱慧丽范明昌欧阳淑其郭令军周芝兰苏海刘东吕兴广阮邹荣; 关键词：高血压病厄贝沙坦疗效

他汀对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用被引量：8: 2002年; 目的　观察他汀类药物对NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构的作用 ,并探讨其可能作用机制。方法　给予大鼠L NAME(5 0mg·kg-1·d-1,L组 )造成NO缺乏性高血压模型 ,并在该模型上同时给予西立伐他汀 (0 1mg .kg-1·d-1,L +C组 )或辛伐他汀 (辛伐他汀 5mg·kg-1·d-1,L +S组 )干预。 8周后 ,测定主动脉管壁面积 /管腔面积 (W /L)、组织一氧化氮合酶 (NOS)蛋白表达和活性、脂质过氧化 (MDA)水平和血清一氧化氮代谢物 (NOx)水平。结果　对比正常对照组 (C组 ) ,L NAME喂养大鼠出现血压持续升高和主动脉明显重构 ,主动脉壁eNOS ,iNOS蛋白表达及MDA水平显著增高 ,NOS活性低下 ,血清NOx水平明显降低 (P均 <0 0 1) ,然而未对血脂造成明显影响 (P =NS) ;西立伐他汀和辛伐他汀在未降压和降脂的情况下 ,显著减轻主动脉重构 ,降低W /L(P均 <0 0 1) ;显著抑制高血压大鼠主动脉eNOS(P分别 <0 0 5 ,0 0 1)和iNOS过高表达 (P均 <0 0 1) ;同时降低组织MDA含量 ,提高主动脉NOS活性 (P均 <0 0 1) ,但未明显提高血清NOx水平 (P =NS)。结论　他汀在未降脂和降压的情况下 ,减轻NO缺乏性高血压大鼠主动脉重构。; 俞建华程晓曙杨人强刘东苏海吴清华; 关键词：他汀高血压主动脉重构一氧化氮过氧化

凝血酶诱VSMCs增生中PDGF自分泌与pp60c-src的关系: 2005年; 目的探讨凝血酶诱血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增生中PDGF自分泌与pp60csrc的关系。方法采用培养大鼠胸主动脉3～10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验。用MTS法测凝血酶促VSMCs细胞增殖率。用免疫沉淀测定PDGF的含量。结果①0.5μmol/ml和1.0μmol/ml两种浓度的凝血酶促VSMCs增殖相对于对照组,在各时间段均有明显促增殖作用,且两者作用程度相似,呈双峰样改变,增殖峰在1h(P<0.05)和24h(P<0.05)。②凝血酶组,PDGF自分泌高峰在6h(P<0.01)及12h(P<0.01)。用PP1干预凝血酶诱VSMCs增殖组,与凝血酶组比较,PDGF在6h(P<0.01)、及12h(P<0.01)自分泌高峰明显被抑制。结论①凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变,提示凝血酶不仅有早期快速促VSMCs的增殖作用,而且有后期促VSMCs的增殖作用。②pp60csrc参与了凝血酶促VSMCs自分泌PDGF。; 方正旭王伶刘东程晓曙; 关键词：凝血酶血管平滑肌细胞增殖

全选清除导出

共1页<1>

刘东