您的位置： 专家智库 > >

刘健

作品数：2 被引量：3H指数：1
供职机构：中国科学院上海药物研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元放电
  • 1篇受体
  • 1篇受体激动剂
  • 1篇千金藤立定
  • 1篇千金藤啶碱
  • 1篇左旋千金藤立...
  • 1篇左旋千金藤啶...
  • 1篇羟多巴胺
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸化
  • 1篇基底
  • 1篇基底核
  • 1篇激动剂
  • 1篇6-OHDA
  • 1篇D1
  • 1篇DARPP-...
  • 1篇DA受体

机构

  • 2篇中国科学院
  • 1篇核医学国家重...

作者

  • 2篇刘健
  • 1篇王博成
  • 1篇张雪翔

传媒

  • 1篇生理学报
  • 1篇中国药理学报

年份

  • 2篇1999
共 2 条 记 录，以下是 1-2
全选 清除 导出
排序方式：
左旋千金藤立定和DA受体激动剂对6-OHDA损毁大鼠旋转行为和基底核神经元放电的作用部位(英文)
1999年
目的:确定l-SPD在基底神经核的作用部位。方法:6-OHDA损毁大鼠单侧黑质致密区(SNC),核团内微注或微电泳给予l-SPD或DA激动剂,作旋转实验和神经元放电记录。结果:1)大鼠纹状体损毁侧DA免疫反应物减少。2)新纹状体或黑质网质区(SNR)内微注DA激动剂Apo(D_1/D_2),SK＆F38393(D_1)或SPD引起大鼠强烈旋转,而微注Ly171555(D_2)于SNR或DA激动剂和l-SPD于苍白球(GP)均不引起旋转。卡英酸进一步损毁GP或脚间核(EP),DA激动剂或l-SPD诱发大鼠旋转显著下降。3)微电泳Apo或SPD引起SNR神经元放电,但对GP神经元无效。结论:l-SPD诱发大鼠旋转和神经元放电由D_1受体介导,基底核新纹状体和SNR是其作用部位,而不是GP。通过SNR的直接环路在旋转行为中起重要作用。
张雪翔刘健傅雨胡国渊金国章
关键词：千金藤立定羟多巴胺
左旋千金藤啶碱D1激动作用增加6—OHDA损毁大鼠的DARPP—32磷酸化效应被引量：3
1999年
为了进一步阐明ＳＰＤ对大鼠纹状体突触后Ｄ１受体的激动作用特性，本文应用反磷酸化在体内测定及放射配体结合方法，分别观察ＳＰＤ对６ＯＨＤＡ损毁大鼠纹状体ＤＡＲＰＰ３２体内磷酸化作用及突触后Ｄ１受体密度的影响。结果表明：皮下给予ＳＰＤ（２０，４０ｍｇ／ｋｇ，２１ｄ），损毁侧纹状体ＤＡＲＰＰ３２体外［３２Ｐ］的掺入量较健侧下降５０％（Ｐ＜００１）。换言之，损毁侧纹状体内ＤＡＲＰＰ３２的磷酸化程度增加了。然而，ＳＰＤ使损毁导致Ｄ１受体上调的作用减弱（Ｂｍａｘ从３８５０±２６１ｆｍｏｌ／ｍｇ降至３１９７±２０１ｆｍｏｌ／ｍｇ水平）。因此，ＳＰＤ激动Ｄ１受体，使６ＯＨＤＡ损毁大鼠纹状体内ＤＡＲＰＰ３２磷酸化作用加强，而受体密度减少。这是ＳＰＤ调节脑内Ｄ１受体信号转导功能的重要机制。
刘健王博成
关键词：左旋千金藤啶碱DARPP-32磷酸化6-OHDA
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0