您的位置： 专家智库 > >

刘宇博

作品数：2 被引量：9H指数：1
供职机构：大连理工大学生命科学与技术学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇人类白血病
  • 1篇转录
  • 1篇转录调控
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞株
  • 1篇细胞株K56...
  • 1篇类白血病
  • 1篇基因
  • 1篇基因转录
  • 1篇白血
  • 1篇白血病
  • 1篇K562细胞
  • 1篇BCL-2

机构

  • 2篇大连理工大学

作者

  • 2篇刘宇博
  • 1篇伍会健
  • 1篇张志超
  • 1篇程智逵
  • 1篇邢欣荣
  • 1篇宋婷
  • 1篇沈晓云
  • 1篇李景煜

传媒

  • 1篇白血病．淋巴...
  • 1篇生理科学进展

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2008
共 2 条 记 录，以下是 1-2
全选 清除 导出
排序方式：
BH3模拟物S1诱导人类白血病细胞株K562凋亡的作用机制
2012年
目的以人类白血病细胞株K562为研究对象，探讨BH3模拟物s1诱导人类白血病细胞凋亡的机制。方法通过XTT法检测s1作用下K562细胞的生存率；S1作用不同时间，流式细胞术检测细胞凋亡率；分光光度法检测Caspase-3、-8、-9激活；免疫共沉淀检测s1作用后bax、bak释放情况。结果与对照组相比s1能够以时间和浓度依赖的方式诱导K562细胞凋亡，24h的IC50值为13．5μmol／L；流式细胞术结果显示，s1处理12h后K562细胞出现大量早期凋亡，时间延长至24h后，晚期凋亡比例显著增加；S1通过激活Caspase-3、-9而不是Caspase培诱导K562细胞通过内源凋亡通路进行凋亡；免疫共沉淀实验检测5μmol／L的s1处理8h后K562细胞中的抗凋亡蛋白bcl-2和mcl-1受到s1的拮抗，促凋亡蛋白bax和bak分别从抗凋亡蛋白bcl-2和mcl—1上得到释放。结论s1可能通过拮抗bcl—2、mcl-1蛋白释放bax、bak诱导人类白血病细胞凋亡。
李景煜刘宇博宋婷沈晓云张志超
关键词：K562细胞细胞凋亡BCL-2
组蛋白修饰酶对基因转录的调控被引量：9
2008年
基因在转录过程中,需招募多种组蛋白修饰酶来对组蛋白进行化学修饰,这些化学修饰包括:组蛋白的甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化和SUMO化等。大多数组蛋白修饰酶能与不同的转录因子形成复合物,并引起组蛋白和DNA之间相互作用的改变,从而调控基因的转录。本文总结了各种组蛋白修饰酶复合物的组成、结构及功能方面的研究进展。
邢欣荣刘宇博程智逵伍会健
关键词：基因转录转录调控
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0