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刘宇明

作品数:12 被引量:39H指数:4
供职机构:广州医学院第三附属医院更多>>
发文基金:广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目中国高校医学期刊临床专项资金项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇蛋白
  • 5篇脑梗
  • 5篇脑梗死
  • 5篇梗死
  • 3篇血浆
  • 2篇丹灯通脑软胶...
  • 2篇蛋白C
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇多态
  • 2篇多态性
  • 2篇血管
  • 2篇血管病
  • 2篇血浆蛋白C
  • 2篇血性
  • 2篇软胶
  • 2篇软胶囊
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血性脑血管
  • 2篇缺血性脑血管...

机构

  • 12篇广州医学院第...

作者

  • 12篇刘宇明
  • 8篇许治强
  • 4篇周伯荣
  • 3篇梁燕玲
  • 3篇匡永锋
  • 2篇曾杨滨
  • 2篇刘子凡
  • 1篇邓燕华
  • 1篇林永强

传媒

  • 2篇中国神经免疫...
  • 2篇临床神经病学...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇现代电生理学...
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇亚太传统医药
  • 1篇中华全科医学

年份

  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2007
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
广东汉族人群Toll样受体4基因多态性与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死的关系被引量:3
2011年
目的探讨广东汉族人群Toll样受体4(TLR4)基因A299G和C399T多态性与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法住院及门诊的广东汉族患者200例,根据临床表现、头颅影像学、全脑血管造影、颈动脉彩超或经颅多普勒超声(TCD)检查结果及伴有的脑卒中危险因素分为5组,(1)脑梗死并颅内外动脉粥样硬化性狭窄组(40例),(2)脑梗死无颅内外动脉粥样硬化性狭窄组(40例),(3)颅内外动脉粥样硬化性狭窄而无脑梗死组(40例),(4)有≥3种脑血管病危险因素而无颅内外动脉粥样硬化性狭窄及脑梗死组(40例),(5)正常对照组(40例)。采用DNA测序法检测各组TLR4基因中A299G和C399T的基因型和等位基因频率。结果各组均未见TLR4基因中A299G和C399T多态性的存在。结论广东汉族人群TLR4基因A299G和C399T多态性可能与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死无相关性。
梁燕玲许治强匡永锋刘宇明
关键词:TOLL样受体4动脉粥样硬化脑梗死基因多态性
蛋白C、活化蛋白C抵抗与脑梗死相关性探讨被引量:3
2010年
目的探讨蛋白C(PC)、活化蛋白C抵抗(APCR)与脑梗死(CI)的相关性。方法对92例急性期CI患者及99例非脑血管病患者血浆PC和APCR进行检测。结果病例组血浆PC水平[(108.10±37.30)%]低于对照组[(124.32±51.75)%,P<0.05],复发组CI患者血浆PC水平[(90.39±41.69)%]明显低于初发组[(114.75±33.49)%,P<0.05],病例组的≥60岁亚组血浆PC水平[(103.77±37.58)%]明显低于<60岁亚组[(127.24±30.06)%]以及对照组的≥60岁亚组[(125.78±56.63)%,均P<0.05],病例组的<60岁亚组与对照组的<60岁亚组血浆PC水平比较差异无统计学意义。各组间APCR阳性率比较差异无统计学意义。结论 PC缺乏与CI的发生相关;PC活性降低是CI复发的重要因素,尤其与老年人CI的发生密切相关;APCR并未增加CI的发生率。
刘宇明许治强周伯荣
关键词:蛋白C活化蛋白C抵抗脑梗死
丹灯通脑软胶囊治疗椎基底动脉供血不足60例被引量:4
2008年
目的:探讨丹灯通脑软胶囊治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效。方法:对63例椎基动脉供血不足患者用丹灯通脑软胶囊治疗1疗程,治疗前后作血液流变学及彩色多普勒超声(TCD)检查。结果:治疗总有效率96.82%,血液流变学及TCD有明显改变。结论:丹灯通脑软胶囊能降低全血粘度和血小板聚集,改善脑供血,临床疗效显著。
刘宇明
关键词:椎基底动脉供血不足血液流变学丹灯通脑软胶囊
血浆部分抗凝因子活性与2型糖尿病并发脑梗死的关系
目的 探讨血浆部分抗凝因子蛋白C(PC)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)在2型糖尿病并发脑梗死发病机理中的作用.方法 对42例糖尿病合并急性期脑梗死患者及40例非糖尿病脑梗死患者进行PC、AT-Ⅲ检测,并与正常对照组进行比较.结...
刘宇明许治强梁燕玲
癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白32的表达及甘珀酸对其的影响被引量:3
2013年
目的探讨癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白32(Cx32)的表达及缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX)对其的影响。方法 72只SD大鼠随机分为正常对照组、癫痫组、癫痫+CBX组及癫痫+生理盐水(NS)组。癫痫组又分为(癫痫后)1 h、1 d、3 d、7 d亚组,癫痫+CBX组和癫痫+NS组分别分为3 d、7 d亚组。用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制作癫痫大鼠模型。癫痫造模成功后,癫痫+CBX组给予CBX 10 mg/(kg.d)腹腔注射,癫痫+NS组给予等量NS。采用免疫组化染色和实时荧光定量逆转录-PCR分别检测大鼠海马区、皮质区Cx32蛋白及mRNA的表达水平。结果与正常对照组比较,癫痫组、癫痫+NS组各时间点亚组海马区和皮质区Cx32蛋白、mRNA表达水平及癫痫+CBX组3 d亚组海马区Cx32蛋白的表达水平均显著增高(均P<0.05);以癫痫组1 d亚组最高(P<0.05)。与癫痫+NS组比较,癫痫+CBX组3 d亚组皮质区、7 d亚组海马区和皮质区Cx32蛋白及mRNA的表达水平均显著降低(均P<0.05)。结论癫痫大鼠脑组织Cx32的表达增高,CBX干预能明显抑制其表达。Cx32可能参与了癫痫的发生和发展过程。
曾杨滨刘宇明
关键词:癫痫缝隙连接蛋白甘珀酸
脑电图在慢性脑供血不足患者中的应用被引量:4
2007年
目的:探讨脑电图对慢性脑供血不足的诊疗价值。方法:对65例慢性脑供血不足的患者作脑电图检查。结果:脑电图正常者6例(9.24%),轻度异常11例(16.92%),中度异常42例(64.61%),高度异常6例(9.24%),脑电图总异常率90.76%,脑电图主要改变是慢波增多。结论:脑电图对慢性脑供血不足的诊疗有一定帮助。
刘宇明
关键词:脑电图慢性脑供血不足
缝隙连接蛋白Cx32与Cx43在癫痫发病中的作用被引量:8
2012年
目的:探讨缝隙连接蛋白(Cx)与癫痫之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法测定氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠癫痫发作后不同时间不同脑区Cx32与Cx43免疫阳性表达情况。结果:与对照组比较,致痫组大鼠海马区与皮层区Cx32和Cx43免疫阳性表达在癫痫发作1h后开始增强(Cx32免疫阳性细胞数分别为海马区16.62±4.51和皮层区14.85±3.30,均P<0.05;Cx43免疫阳性细胞数分别为海马区18.26±4.03和皮层区18.65±4.51,均P<0.01),24h达到高峰(Cx32免疫阳性细胞数分别为海马区46.53±9.47和皮层区28.25±8.69,均P<0.01;Cx43免疫阳性细胞数分别为海马区39.77±7.79和皮层区26.50±6.56,均P<0.01),此后逐步下降。但至14d Cx32海马区与皮层区免疫阳性细胞数分别为22.45±6.56和15.92±3.16,仍高于对照组(均P<0.05),而Cx43在14d的表达则有所不同:海马区免疫阳性细胞数17.54±3.77仍高于对照组(P<0.01);皮层区表达则降至正常水平。致痫24h时海马区Cx32和Cx43免疫阳性表达均明显高于同一时限的皮层区(均P<0.05)。结论:Cx32和Cx43参与了癫痫的发生与发展过程,反映了脑组织中神经元、星形胶质细胞之间的缝隙连接与癫痫发病机制密切相关。
曾杨滨刘宇明
关键词:癫痫缝隙连接蛋白
蛋白C、抗凝血酶Ⅲ在缺血性脑血管病发病机制中的作用被引量:11
2011年
由颅内动脉系统闭塞所致的缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)约占全部脑血管病的70%。由于饮食结构变化及社会老龄化,ICVD发病率呈升高趋势并有年轻化倾向,故对其病因的探讨成为人们关注的热点。
刘宇明许治强周伯荣刘子凡林永强
关键词:蛋白C缺血性脑血管病
血浆蛋白C、活化蛋白C抵抗、抗凝血酶-Ⅲ与缺血性脑血管病病因学相关性研究
刘宇明许治强
广东汉族人群Toll样受体4基因多态性与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死的关系
梁燕玲匡永锋刘宇明周伯荣许治强
关键词:TOLL样受体4动脉粥样硬化脑梗死基因多态性
共2页<12>
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