公共文化服务平台

刘郁: 作品数：25 被引量：221H指数：9; 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：美国中华医学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

美国中毒控制中心简介及中毒咨询在中国的发展: 美国是一个高度工业化的国家。种类繁多的各种各样化学制品和药物充满了市场。无论家庭、工作场所还是学校,人们接触有毒有害产品的机会均很高,有意或无意造成的中毒事件也很常见。1952年,美国儿科学会的一项调查结果,使会员们认为...; 刘郁; 关键词：中毒控制中心临床毒理学 PCC 化学制品; 文献传递

对乙酰氨基酚急性中毒的血药浓度检测分析被引量：5: 2001年; 目的 :测定血浆中对乙酰氨基酚浓度以帮助医生临床诊断和治疗对乙酰氨基酚中毒。方法 :使用HPLC法进行测定。结果 :11例对乙酰氨基酚血药浓度测定结果中 ,8例血药浓度达到中毒浓度 ,2例小于中毒浓度 (1例为 0 ) ,1例需要多次测定其血药浓度。结论 :对乙酰氨基酚HPLC的定量分析对乙酰氨基酚急性中毒的快速确诊及治疗具有重大的意义。; 吴波刘郁; 关键词：对乙酰氨基酚药物中毒高效液相色谱法血药浓度解热镇痛药

急性一氧化碳中毒大鼠脑内凋亡相关基因Bax的表达: 目的通过急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑内细胞凋亡相关基因Bax表达研究,更深一步挖掘CO中毒致脑损伤的机制,为进一步研究可否把相应的基因治疗引入对于CO 中毒后迟发脑病的预防和治疗提供依据。方法雄性SD大鼠150—25...; 刘菲刘郁; 关键词：急性一氧化碳中毒凋亡相关基因大鼠脑; 文献传递

流式细胞仪检测急性一氧化碳中毒后大鼠脑细胞凋亡被引量：14: 2000年; 目的 :探讨一氧化碳中毒致脑损伤的机制 ,为一氧化碳中毒后迟发脑损伤的防治提供新的思路。方法 :体重 15 0～ 2 5 0 g的雄性 SD大鼠吸入体积分数为 2× 10 - 3～ 3× 10 - 3的一氧化碳气 6 0 min,测定染毒后即刻和处死前碳氧血红蛋白水平 ,分离大、小脑 ,分别以网搓法制成单细胞悬液 ,应用碘化丙啶对 DNA染色 ,流式细胞仪检测并绘制中毒后不同时间大、小脑内细胞 DNA分布图 ,测定 A0 峰所占百分比 ,表示细胞凋亡程度。结果 :染毒后即刻SD大鼠大脑细胞凋亡程度无明显增加 ,染毒后 3d凋亡细胞百分比增加 (P <0 .0 1) ,染毒后 7d达高峰 (P <0 .0 1) ,染毒后 2 1d降至正常水平。SD大鼠小脑内细胞凋亡程度各组结果间无统计学差异。结论 :急性一氧化碳中毒可诱发大脑内细胞凋亡的发生 ,细胞凋亡可能是急性一氧化碳中毒致脑损伤的病理机制之一。; 刘菲刘郁; 关键词：急性一氧化碳中毒脑损伤细胞凋亡

急诊患者流行病学研究被引量：46: 1997年; 为了弄清急诊患者的流行病学情况，我们从１９９４年３月１日至１９９５年２月２８日间向来院就诊急诊患者进行调查，共收到２８４８６份急诊患者流行病学调查表，占全年急诊科实际来诊的急诊患者总数的９８．１２％。结果表明：①急诊患者中男性多于女性，高发年龄组为２１岁～３０岁组和３１岁～４０岁组；②午夜及清晨为急诊患者来诊低谷，１７～２２时为高峰；③秋冬季节急诊患者密度略高于春夏季节；④急诊患者以城镇居民为主，农民仅占６．１２％，急诊服务半径相对较小；⑤利用出租车来诊者占５０．１１％，利用公共交通车辆来诊者占２２．３３％，利用城市急救中心救护车来诊者仅占６．７％。初步报告了２０种最常见的急诊主诉或急诊诊断，占除创伤外的急诊患者的６０．９％。; 李继光朱玉森万建华李红刘郁黄建群; 关键词：急诊流行病学

催眠镇静类药物的不良反应被引量：14: 2001年; 催眠镇静类药物是医院常用和部分公众容易接触的药物之一,包括苯二氮(艹卓)类、巴比妥类及水合氯醛等.; 刘郁; 关键词：巴比妥类药物不良反应苯二氮ZHUO类水合氯醛

高压氧与常压氧治疗一氧化碳中毒昏迷大鼠的实验性对比研究: 2000年; 目的 :观察高压氧 ( hyperbaric oxygen,HBO)、常压氧 ( normobaric oxygen,NBO)治疗前后一氧化碳中毒昏迷大鼠小脑组织中 SOD、MDA的变化。方法 :建立实验性 CO中毒昏迷大鼠模型 ,采用羟胺氧化法、硫代巴比妥酸比色法分别测定各组大鼠小脑组织匀浆中 SOD、MDA的水平。结果 :HBO治疗有效恢复了小脑中 MDA水平 ,HBO3次治疗效果更好。 HOB1次治疗和 3次治疗均有效地恢复了 SOD活性 ;NBO治疗对 SOD活性、MDA的作用不显著。结论 :HBO治疗拮抗了 CO中毒致大鼠小脑组织中的脂质过氧化反应 ,而 NBO治疗无此作用。; 王燕刘郁贾辉陈学新尚桂菊郝鸣政; 关键词：一氧化碳中毒高压氧常压氧超氧化物歧化酶脂质过氧化物

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化被引量：1: 2000年; 目的 :研究急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,以探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系。方法 :实验用Wistar大鼠 2 6只 ,随机分为两组 :正常对照组 (C组 ) ,CO染毒组 (CO组 )。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 :CO中毒后小脑组织中NO明显增高 (P <0 0 5 ) ,NOS活性明显降低 (P <0 0 1)。结论 :急性CO中毒脑组织损伤与小脑组织中NOS活性受抑制、NO含量增高有关。; 王燕刘郁; 关键词：急性一氧化碳中毒一氧化氮一氧化氮合酶小脑

急性一氧化碳中毒大鼠脑MDA和SOD的变化及高压氧影响被引量：15: 1999年; 目的 :观察急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑组织中脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的变化及高压氧 (HBO)对其的影响。方法 :建立实验性大鼠CO中毒模型。分别测定一氧化碳染毒及高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中MDA、SOD活性。结果 :CO中毒后小脑和大脑MDA分别较染毒前增加了 5 7%和 5 0 % ;SOD活性分别下降到染毒前的 84%和 75 %。MDA与SOD间呈明显负相关 ,小脑和大脑r值分别为 - 0 80和 - 0 6 8。 2ATA HBO治疗使MDA、SOD恢复到正常水平。结论 :急性CO中毒使小脑及大脑MDA、SOD均发生改变 ,这种改变可能参与CO造成的脑损伤。; 刘郁王燕; 关键词：一氧化碳中毒丙二醛