您的位置: 专家智库 > >

吴昊迪

作品数:11 被引量:9H指数:2
供职机构:北京大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇会议论文
  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 4篇生物学

主题

  • 8篇心肌
  • 8篇细胞
  • 7篇心肌细胞
  • 7篇心衰
  • 7篇肌细胞
  • 5篇钙释放
  • 4篇耦联
  • 4篇
  • 2篇下调
  • 2篇肌质网
  • 2篇分子
  • 2篇表达下调
  • 1篇蛋白
  • 1篇冬眠
  • 1篇对心
  • 1篇心肌细胞膜
  • 1篇心衰模型
  • 1篇异性蛋白
  • 1篇瞬变
  • 1篇特异

机构

  • 11篇北京大学
  • 3篇北京大学第三...
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 11篇吴昊迪
  • 8篇王世强
  • 3篇徐明
  • 1篇孟旭
  • 1篇周鹏
  • 1篇白燕
  • 1篇许师明
  • 1篇李素芳
  • 1篇张海波
  • 1篇韩晶
  • 1篇徐明
  • 1篇唐爱辉
  • 1篇马元良
  • 1篇白在玲
  • 1篇白志勇
  • 1篇李艳芳
  • 1篇王其伟
  • 1篇黎荣昌
  • 1篇李景超

传媒

  • 1篇生命科学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国分子心脏...
  • 1篇中国科学:生...
  • 1篇“基因、进化...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2013
  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心肌细胞横管发育的研究
哺乳动物心肌细胞的横管是由细胞膜内陷形成的特化结构,许多与胞内Ca循环有关的蛋白都集中分布在横管上,横管与肌质网间形成的二联体结构是心肌细胞兴奋收缩耦联的结构基础。然而,横管在心肌细胞发育过程中是如何形成的还尚不清楚。J...
韩晶郭亮吴昊迪王世强
文献传递
冬眠状态下L-型钙通道与ryanodine受体分子间耦联的增强机制——“反心衰”的天然模型
人和多数哺乳动物心脏在低体温下发生严重室颤,并丧失收缩性。相反,冬眠哺乳动物在深低体温下心脏功能仍然能够保持正常。已有研究表明,控制心脏收缩的钙致钙释放过程在冬眠过程中深低体温下得到强化,但其分子机制仍然不清楚。为了阐明...
黎荣昌吴昊迪许师明王世强
文献传递
Junctophilin-2对心衰细胞钙致钙释放分子耦联的影响
心衰是威胁人类生命的重大疾病之一。在从心肌肥厚到心衰的变化过程中,肥厚阶段心肌收缩功能基本正常,但进入心衰阶段后心肌细胞收缩幅度逐渐衰退,形成兴奋收缩"脱耦联",病人最终因泵血能力不足而死亡。尽管上述过程在细胞水平已有很...
许师明徐明周鹏白志勇白燕李艳芳吴昊迪张蓬白在玲唐爱辉李景超
关键词:心衰
文献传递
心衰中Junctophilin-2的表达变化影响心肌细胞的兴奋-收缩偶联功能被引量:1
2010年
徐明吴昊迪李素芳王世强
关键词:心肌细胞瞬变肌质网特异性蛋白病毒侵染
冬眠态心脏兴奋收缩耦联功能强化的结构与分子机制——天然的“反心衰”模型
冬眠是一类小的哺乳动物适应寒冷缺食的冬季而进化产生的生物学现象,表现为低代谢率、低体温、低呼吸频率和低心率等。冬眠态下持续的深低体温对心血管系统提出比正常生理状态高得多的机能稳定性要求。为阐明其适应机制,我们采用全细胞电...
黎荣昌韦玲郭运波吴昊迪许师明李琳琳柴真王世强
文献传递
心肌细胞膜与肌质网膜的结构功能耦联及其病理重塑机制被引量:2
2011年
心脏的收缩功能依赖心肌细胞膜(包括横管)与肌质网的结构耦联以及其中L型钙通道与肌质网钙释放通道之间的钙致钙释放过程。在一些病理条件下,细胞膜与肌质网的耦联结构发生重塑,钙致钙释放机制受损,心肌细胞收缩力下降。其中,junctophilin-2等蛋白分子表达量减少是心力衰竭疾病中心肌细胞收缩能力下降的关键因素。
吴昊迪王世强孟旭张海波
关键词:肌质网心衰
Junctophilin-2表达下调介导心肌细胞兴奋—收缩耦联结构与功能的重塑被引量:2
2013年
目的阐明横管(T-tubule,TT)与肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)耦联关键蛋白junctophilin-2(JP2)的表达下调对心肌细胞二联体超微结构以及兴奋-收缩耦联功能的影响。方法通过构建JP2特异性shRNA腺病毒敲减成年大鼠心肌细胞中JP2的表达后,采用透射电子显微镜观测心肌细胞横管和肌质网二联体结构的形态变化,并进一步采用全细胞膜片钳结合激光共聚焦钙成像技术检测心肌细胞兴奋收缩联联功能的变化。结果通过腺病毒敲减心肌细胞JP2表达后,心肌细胞内总TT数目、TT与SR耦联的二联体结构数目以及单个耦联子内耦联SR的TT长度占TT周长的百分比均显著降低;与此同时,JP2表达下降后心肌细胞钙瞬变幅度降低,收缩功能减弱,表现出与心力衰竭类似的表型。结论心肌细胞JP2表达下降引起心肌细胞兴奋-收缩耦联结构与功能的损伤,为心力衰竭病理情况下心肌细胞结构与功能的调控机制提供了直接有力的实验证据。
马元良黎荣昌吴昊迪王世强徐明
关键词:心肌细胞
Junctophilin-2表达下调引起的心肌细胞超微耦联结构重塑、钙致钙释放时空紊乱及收缩功能损伤
心肌细胞中,位于横管上的L型钙通道和肌质网上的RyR受体形成了钙致钙释放机制的基本功能单位——耦联子。在心衰等病理条件下,钙致钙释放功能的不均一性和去同步化可导致兴奋收缩耦联效率和收缩力的降低。JP2是定位于肌质网上的膜...
吴昊迪黎荣昌郭亮王世强
文献传递
心肌细胞横管的形态发生:Junctophilin-2的作用被引量:5
2013年
横管系统是心脏和肌肉细胞兴奋收缩偶联的结构基础.在新生鼠的心肌细胞中并不存在横管结构,横管的形态发生是心肌细胞成熟过程中的一个重要标志.本文对心肌细胞成熟过程中横管的形态变化进行定量分析,并对连接横管和肌质网的关键分子Junctophilin-2(JP2)在这个过程中所发挥的作用进行研究.对心肌细胞图像的分析显示,在横管成熟的过程中,横管的横向组分逐渐增加,纵向组分逐渐减少.通过对横管图像进行傅里叶变换分析,发现横管排列的规律性随心肌细胞的成熟而逐渐增加.横管的这些变化伴随着JP2蛋白表达量的上升,并且可以被JP2表达量的敲减所逆转.这些现象表明,JP2在横管形态发生过程中发挥重要作用.
韩晶吴昊迪王其伟王世强
关键词:心肌细胞
心衰中Junctophilin-2的表达变化影响心肌细胞的兴奋-收缩偶联功能
<正>心肌细胞兴奋-收缩偶联功能的下降是心力衰竭发生、发展的重要病理基础。尽管已有很多关于心力衰竭中兴奋-收缩偶联功能变化的研究,但其关键分子机制长期未能阐明。Junctophilin-2(JP2)是定位于心肌细胞横管和...
徐明吴昊迪李素芳王世强
文献传递
共2页<12>
聚类工具0