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吴晓宇: 作品数：12 被引量：59H指数：5; 供职机构：南京军区南京总医院更多>>; 发文基金：江苏省医学重点学科基金江苏省自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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G-CSF受体及其mRNA在结直肠癌和其附近正常黏膜中的表达被引量：7: 2005年; 目的　研究粒细胞集落刺激因子受体 (G CSFR)在结直肠癌中的表达情况 ,了解G CSF在结直肠癌发生、发展中的作用。方法　应用免疫组化RT PCR法分别检测 4 2例结直肠癌及其附近正常黏膜组织中G CSFR蛋白和其mRNA表达情况 ,并分析结直肠癌肿瘤细胞G CSFR的表达及与临床病理因素的关系。结果　免疫组化表明结直肠癌中有明显的G CSFR蛋白的表达 (31/ 4 2 ,73 81% ) ,并明显高于正常黏膜 (2 0 / 4 2 ,4 7 6 2 % ,P <0 0 0 1) ,许多G CSFR表达强阳性的结直肠癌 ,相应的正常黏膜G CSFR阴性或弱阳性表达。G CSFR的表达与肿瘤病理分期、分化程度相关(P =0 0 0 1、P <0 0 0 1) ,与病人性别、年龄、肿瘤大小无明显相关 (P =0 346、P =0 6 86、P=0 4 5 9)。RT PCR结果示 4 2例肿瘤标本中 2 1例呈G CSFRmRNA阳性表达 ,而相应正常黏膜仅 11例。结论　G CSFR在结直肠癌中的表达较正常黏膜明显上调 ,结直肠癌患者应用G CSF时应考虑其对肿瘤细胞的影响。; 杨小冬刘福坤许哲陈彻吴晓宇李刚黎介寿; 关键词：受体粒细胞集落刺激因子结肠直肠肿瘤逆转录聚合酶链反应

不同剂量维拉帕米对内毒素血症大鼠肝细胞因子表达和NF-κB活化的影响被引量：11: 2006年; 目的:观察不同剂量维拉帕米对内毒素(LPS)刺激的大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达及对核因子κB(NF-κB)活化的调控作用。方法:56只SD大鼠随机分为七组:A组为等渗盐水对照组;B组为等渗盐水+LPS 10mg/kg;C、D、E、F组为不同剂量维拉帕米组,分别给予维拉帕米1、2.5、5和10 mg/kg+LPS 10 mg/kg;G组为维拉帕米对照组,维拉帕米10 mg/kg。取大鼠肝匀浆和血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)、IL-10。电泳迁移率变动分析实验(EMSA)测定肝NF-κB的表达,同时检测血清转氨酶水平。结果:内毒素可诱导肝组织中TNF-α、IL-6和IL-10表达增加(P<0.01),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平升高(P<0.01),同时诱导肝组织NF-κB的活化(P<0.01)。维拉帕米可不同程度地降低内毒素诱导的肝TNF-α、IL-6和NF-κB的生成,降低血清ALT和AST水平,增加肝组织IL-10的表达,并且与维垃帕米剂量相关。结论:不同剂量维拉帕米以剂量依赖方式调节内毒素诱导的大鼠肝致炎/抗炎因子的表达,同时抑制NF-κB的活化,改善内毒素诱导的急性肝损伤。; 李刚祁晓平许哲陈彻杨小东吴晓宇孙正李培黎介寿; 关键词：维拉帕米急性肝损伤核因子ΚB

生长抑素受体在结直肠癌和正常黏膜表达及与细胞增殖和凋亡的关系被引量：10: 2005年; 目的 :研究生长抑素受体 (SSTR)在结直肠癌和相应正常黏膜中的表达以及与临床病理的关系 ,指导临床结直肠癌病人应用生长抑素及其类似物治疗。　方法 :应用免疫组化法分别检测 4 2例结直肠癌及其附近正常黏膜生长抑素受体 ,并同时检测细胞凋亡指数和增殖指数。　结果 :免疫组化结果表明 ,结直肠癌中生长抑素受体蛋白表达率为 83.3% (35 / 4 2 ) ,正常黏膜为 92 .9% (39/ 4 2 ) ,P <0 .0 0 1,表达阳性率差异无显著性意义 ,但表达强度差异明显 ,结直肠癌生长抑素受体表达明显低于正常黏膜 ,生长抑素受体表达阴性或弱阳性的肿瘤 ,相应的正常黏膜生长抑素受体表达中等强度或强阳性 ,而生长抑素受体中等强度阳性或强阳性表达的肿瘤 ,相应的正常黏膜均呈强阳性表达。而且不同表达强度的结直肠癌增殖指数和凋亡指数差异有显著性意义 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1)。生长抑素受体的表达强度与肿瘤病理分期、分化程度相关 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1) ,与病人年龄、性别、肿瘤大小无显著相关性 (P =0 .6 82 ,P =0 .789,P =0 .342 )。　结论 :生长抑素受体在结直肠癌中有阳性表达 ,但表达强度明显低于相应正常黏膜。; 杨小冬刘福坤许哲陈彻李刚吴晓宇张新华孙桂勤李宁黎介寿; 关键词：生长抑素受体黏膜结直肠癌强阳性肿瘤

生长激素受体在结直肠癌发生过程中表达上调被引量：7: 2007年; 目的:研究生长激素受体(GHR)在结直肠正常黏膜-非肿瘤性息肉-腺瘤-结直肠癌序列中的表达,以探讨其在结直肠癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组化(IHC)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常结直肠黏膜、非肿瘤性息肉、结直肠腺瘤、结直肠癌共124例病人的标本中GHR表达。结果:免疫组化结果表明,与正常结直肠黏膜相比,结直肠腺瘤和结直肠癌的GHR蛋白表达显著上调(P<0.001);半定量RT-PCR结果同样表明,与正常结直肠黏膜相比,结直肠腺瘤和结直肠癌的GHR mRNA表达也显著上调(P<0.001)。结论:GH/GHR在结直肠癌的发生发展过程中可能起着重要的作用,对结直肠癌病人应谨慎使用重组人生长激素。; 吴晓宇许哲陈彻祁晓平刘福坤; 关键词：生长激素受体结直肠癌结直肠腺瘤

树突状细胞-结直肠癌细胞融合疫苗的制备及生物学特性的研究被引量：2: 2006年; 目的:研究树突状细胞(DC)与结直肠癌(Lovo)细胞融合疫苗的制备及其生物学特性。方法:①应用PEG融合技术融合树突状细胞和Lovo细胞,制备融合疫苗。②通过描记细胞生长曲线、倒置显微镜和激光共聚焦显微镜、流式细胞仪检测观察细胞生物学特性。③通过检测疫苗的克隆形成率、促进T淋巴细胞增殖能力和疫苗的成瘤活性来观察疫苗的安全性和免疫学效应。结果:融合疫苗呈悬浮生长,具有两种亲代细胞的形态结构特点,CD80、CD83、CD86等在融合细胞表面的表达较单纯DC显著丰富;融合细胞不出现明显的细胞倍增;融合疫苗在软琼脂上培养21 d,未见明显的细胞克隆形成;通过3H-TdR掺入法检测融合细胞刺激T淋巴细胞增殖情况,发现融合疫苗可强烈刺激T淋巴细胞增殖;融合疫苗接种于裸鼠体内观察30 d,未见肿瘤组织生长。结论:融合细胞具有作为抗肿瘤疫苗应具备的低增殖能力和不成瘤的安全性;融合疫苗可明显促进T淋巴细胞的增殖能力说明将其作为抗结直肠癌特异性免疫治疗方法有进一步研究的意义。; 孙正许哲祁小平李刚吴晓宇陈彻黎介寿; 关键词：肿瘤疫苗树突状细胞细胞融合

直肠癌患者生长激素受体表达水平与放疗敏感性的关系被引量：5: 2006年; 背景与目的:生长激素(growthhormone,GH)能通过与生长激素受体结合激活一系列与DNA修复相关的信号通路从而对细胞产生放疗保护作用。本研究旨在探讨直肠癌患者生长激素受体(growthhormonereceptor,GHR)表达水平与放疗敏感性的关系。方法:应用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)和逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainraction,RT-PCR)方法检测98例直肠癌患者放疗前活检标本及相应的术后标本中GHR蛋白和mRNA的表达;放疗敏感性依据直肠癌减退分级标准评分。结果:免疫组化结果表明,放疗前直肠癌活检标本中GHR高表达与患者放疗耐受有显著相关性(rs=0.399,P<0.001);RT-PCR结果同样显示GHRmRNA阴性组具有更高的放疗敏感性(rs=0.398,P<0.001);而与放疗前活检标本相比,配对的放疗后标本中残留的癌细胞GHR表达水平显著升高(P<0.001)。结论:直肠癌患者放疗前活检标本中GHR高表达提示术前放疗敏感性低。; 吴晓宇许哲陈彻刘福坤黎介寿; 关键词：直肠肿瘤生长激素受体术前放疗放疗敏感性逆转录聚合酶链反应

生长激素-胰岛素样生长因子轴与结直肠癌被引量：2: 2007年; 生长激素-胰岛素样生长因子(GH-IGF)轴对人体的生长发育起着重要的调控作用。对肢端肥大症病人的研究表明,GH-IGF轴对结直肠癌的发生和发展也起着重要的作用。重组人生长激素(rhGH)究竟能否应用于结直肠癌病人?阻断GH-IGF轴对结直肠癌病人是否有积极的治疗作用?这些都是目前广大学者关注的问题。现就GH-IGF轴与结直肠癌的关系作一综述。; 吴晓宇许哲; 关键词：生长激素胰岛素样生长因子结直肠癌

重组人生长激素对人结直肠癌细胞株放疗敏感性的影响被引量：2: 2007年; 目的:观察重组人生长激素(rhGH)是否会降低结直肠癌细胞株对放疗的敏感性,并探讨其与细胞凋亡以及DNA损伤修复的关系。方法:选择生长激素受体(GHR)阳性表达的HCT-8和阴性表达的LOVO细胞,各分为单纯放疗组、rhGH+放疗组、生长激素受体中和性抗体(GHRA)+rhGH+放疗组。放疗剂量分别为2 Gy、4Gy和8 Gy;rhGH浓度为100 ng/mL;GHRA浓度为0.2μg/mL。应用克隆形成试验评估放疗敏感性,用流式细胞仪检测细胞凋亡,应用彗星电泳法检测细胞DNA损伤。结果:经过rhGH干预的HCT-8细胞放疗后,其克隆形成率较单纯放疗组显著提高,在8 Gy放疗下尤为明显(52.1±2.9)%vs(21.0±2.7)%,P<0.001。经GHRA预处理封闭GHR之后,这种作用消失。rhGH干预并不改变LOVO细胞接受放疗后的克隆形成率。rhGH干预显著减少了由放疗引起的HCT-8结直肠癌细胞的凋亡(2 Gy,P=0.042;4 Gy,P=0.013;8 Gy,P<0.001);经过中和性抗体预处理封闭GHR之后,这种作用消失。与空白对照相比,rhGH的干预使HCT-8细胞DNA初始受损的程度显著下降(O live尾时刻21.53±2.88vs36.56±3.93,P=0.003),并在到达平台期后,其所处的水平与单纯放疗相比也明显下降(5.5±0.42vs9.07±0.84,P=0.012);在使用GHRA预处理封闭细胞表面GHR后,再加入rhGH,这种作用则消失。结论:rhGH降低GHR(+)的HCT-8细胞对放疗的敏感性,GH与GHR结合,显著增强了GHR(+)结直肠癌细胞对放疗诱导的DNA损伤的修复能力。; 许哲许丽遐吴晓宇黎介寿; 关键词：生长激素生长激素受体

恶性肿瘤DNA倍体异质性与细胞生物学特性的关系被引量：1: 2008年; 目的探讨恶性肿瘤组织DNA倍体异质性与癌细胞生物学特性的关系.方法采用流式细胞术(FCM)检测163例恶性肿瘤组织DNA倍体异质性,并分析DNA倍体异质性与肿瘤细胞DNA指数(DI)、细胞凋亡(Apo)百分比、S期细胞百分比(SPF)以及DNA倍体类型等细胞生物学特性参数之间的相关性.结果各种恶性肿瘤的DNA倍体异质性明显不同,在6种肿瘤中,DNA倍体异质体检出率大小分布顺序与DNA异倍体的分布十分相似.恶性肿瘤组织的DI值与DNA异质体检出率呈显著正相关(r=0.872 4,P＜0.05).异质体的DNA异倍体检出率(100.0%)和SPF[(1.51±0.67)%1均显著高于同质体[22.0%,(0.34±0.51)%](P均＜0.01),而Apo百分比[(2.08±1.25)%]显著低于同质体组织[(11.99±10.25)%](P＜0.01).结论 DNA倍体异质性是恶性肿瘤的重要生物学特性之一,且与癌细胞其他生物学特性关系十分密切,可作为肿瘤的恶性程度和预后判断的重要指标.; 王忠夏欣一杨滨潘连军于正洪吴晓宇周振英黄宇烽; 关键词：恶性肿瘤生物学特性流式细胞术

钙通道阻滞剂对炎症因子平衡的影响及肝保护作用被引量：4: 2005年; 目的:观察内毒素(LPS)刺激后大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达,及钙通道阻滞剂(维拉帕米)在内毒素诱导的肝急性反应中对炎症因子的调控作用。方法:将24只SD大鼠随机分为A(对照)组、B(LPS)组和C(维拉帕米)组。B和C组分别给予等渗盐水和10 mg/kg维拉帕米,腹腔注射30 m in后,给予10 mg/kg内毒素腹腔注射,60 m in后,取大鼠肝匀浆和外周血。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织以及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)。结果:内毒素可诱导大鼠肝和外周血中TNF-α和IL-6的高表达(P<0.01),而肝IL-10以及外周血清蛋白未见明显变化(P>0.05)。维拉帕米可抑制内毒素诱导大鼠肝和外周血中TNF-α和IL-6的高表达(P<0.01),增加肝组织和外周血中IL-10的表达(P<0.01),降低血中谷丙转氨酶、总胆红素、清蛋白水平(P<0.01)。内毒素可升高外周血和肝组织中TNF-α/IL-10以及血清中IL-6/IL-10(P<0.01),维拉帕米可降低肝和循环中TNF-α/IL-10、IL-6/IL-10的比值(P<0.01)。结论:维拉帕米可调节致炎因子和抗炎因子的表达,改善内毒素诱导的急性肝损伤,致炎/抗炎因子比值可反应机体炎症反应的程度。; 李刚祁晓平许哲陈彻杨小冬吴晓宇孙正黎介寿; 关键词：维拉帕米致炎因子抗炎因子急性肝损伤

吴晓宇

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