吴泽广
- 作品数：9 被引量：19H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芒果甙对柔红霉素致大鼠心肌毒性细胞中铁调节蛋白表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨铁调节蛋白1(IRP1)及铁调节蛋白2(IRP2)在芒果甙保护柔红霉素致大鼠心肌细胞毒性作用中的表达及其意义。方法:以4μmol/L柔红霉素单用或联合应用25～200μmol/L芒果甙为处理因素作用于大鼠心肌细胞24,48h及72h,应用qRT-PCR法检测各组心肌细胞IRP1、IRP2mRNA表达。结果:25～200μmol/L芒果甙模型组在干预24h后IRP1、IRP2表达水平较柔红霉素组(4μmol/L)降低,干预48,72h后,二者表达较柔红霉素组升高。结论:芒果甙能改变柔红霉素致大鼠心肌毒细胞中铁调节蛋白的表达水平,对细胞内铁代谢产生影响。
- 石泽延彭志刚马劼赵卫华杨杰姚弈斌吴泽广唐涌连
- 关键词：铁调节蛋白芒果甙柔红霉素大鼠心肌细胞
- 基于高通量测序及公共数据库探索紫杉醇抑制T细胞淋巴瘤机制被引量：1
- 2021年
- 目的:通过二代测序技术对紫杉醇作用下T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat基因表达谱进行计算生物学分析,以在基因层面探讨紫杉醇抗T细胞淋巴瘤的可能分子机制。方法:采用CCK-8法确定紫杉醇作用于Jurkat细胞的IC50,应用二代测序技术获得紫杉醇作用Jurkat细胞后基因表达谱,同时从GEO数据库中筛出与人T细胞淋巴瘤相关的基因芯片数据(其中包括720例T细胞淋巴瘤和153例正常对照组织),结合测序数据结果二者取交集并筛选差异表达基因(DEG);使用DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析,确定和可视化DEG的功能条目,并绘制DEG的蛋白质相互作用网络图。使用RT-qPCR验证基因的表达水平。结果:CCK-8结果显示紫杉醇对Jurkat细胞抑制率有明显的浓度依赖性;紫杉醇作用于Jurkat细胞48 h后进行转录组测序(RNA-seq),对RNA-seq和GEO芯片中的基因,以P <0.05,|log2(FC)|≥1为DEG筛选标准,共发现351个DEG,其中包括323个上调基因,28个下调基因;GO功能注释及KEGG通路富集分析结果表明,紫杉醇抗T细胞淋巴瘤的作用主要富集在蛋白质异源二聚活动、核小体装配以及癌症中的转录失调信号通路等;RT-qPCR基因表达结果与测序结果一致,验证本次测序的可靠性。结论:紫杉醇可以通过上调JUN基因和孤儿核受体NR4A家族基因以及组蛋白家族基因来影响T细胞淋巴瘤的增殖和凋亡。
- 李丝竹姚奕斌唐中源石泽延吴泽广罗彬彭志刚
- 关键词：T细胞淋巴瘤紫杉醇转录组测序差异表达基因计算生物学
- 芒果苷对柔红霉素所致大鼠心肌细胞损伤的影响及机制研究被引量：4
- 2013年
- 目的:研究芒果苷对柔红霉素所致大鼠心肌细胞毒性损伤影响及SIRT1介导的信号通路的变化。方法:取原代培养心肌细胞以4μmol/L柔红霉素建立心肌细胞损伤模型,以不同浓度芒果苷(25、50、100μmol/L)干预,选择白藜芦醇(25μmol/L)作为阳性对照药物,用RT-PCR方法检测SIRT1、FOXO3a、BIM的mRNA表达水平的变化,用免疫细胞化学染色法检测SIRT1、FOXO3a、BIM的蛋白水平的变化。结果:芒果苷作用于柔红霉素所致心肌损伤模型后,SIRT1 mRNA及蛋白的表达量有显著的提高,并且随着芒果苷浓度的增高,SIRT1的表达量逐渐增高;其下游因子FOXO3a与BIM mRNA及蛋白的表达量均显著降低,并呈一定量效关系。结论:芒果苷能改变柔红霉素所致心肌细胞损伤模型中SIRT1、FOXO3a、BIM的表达水平,提示SIRT1可能是芒果苷保护柔红霉素致心肌损伤模型的重要作用因子,并通过进一步调控且其下游FOXO3a和BIM两因子的表达来发挥保护损伤心肌的作用。
- 殷万斐彭志刚赵卫华杨杰姚奕斌吴泽广石泽延
- 关键词：芒果苷柔红霉素心脏毒性SIRT1FOXO3A
- 芒果甙对柔红霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用
- 目的研究芒果甙的抗氧化性对柔红霉素心肌细胞毒性的保护作用及可能机制。 方法 以4μmol/L柔红霉素(DNR)制作心肌细胞损伤模型,加入不同浓度芒果甙作用后,用MTT法检测心肌细胞存活率(Viability);用全自动生...
- 吴泽广
- 关键词：芒果甙柔红霉素心肌细胞损伤活性氧
- 文献传递
- 芒果甙对柔红霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用被引量：6
- 2011年
- 目的:研究芒果甙的抗氧化性对柔红霉素心肌细胞毒性的保护作用及可能机制。方法:以4μmol/L柔红霉素(DNR)制作心肌细胞损伤模型,加入不同浓度芒果甙作用后,用MTT法检测心肌细胞存活率(Viability);用全自动生化仪检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);用分光光度计检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;用流式细胞术(FCM)检测细胞内活性氧(ROS)及线粒体膜电位(Δm)水平;用荧光定量PCR检测热休克蛋白70(Hsp70)及过氧化氢酶(CAT)基因表达变化。结果:浓度为4μmol/L柔红霉素能明显损伤心肌细胞,MTT法及心肌酶检测显示芒果甙作用浓度为25μmol/L时即有保护作用。100μmol/L芒果甙组与柔红霉素模型组、维生素C对照组比较,心肌细胞存活率明显提高;心肌酶LDH、CK、CK-MB漏出减少,SOD消耗和MDA生成减少;心肌细胞内ROS浓度明显减少;100μmol/L芒果甙与柔红霉素模型组、维生素C对照组比较能明显恢复Δm水平,而维生素C组与柔红霉素组比较无显著差异。芒果甙随浓度增加,HSP70、CAT基因的表达水平逐渐降低。结论:在体外试验中,芒果甙能减轻柔红霉素所致的心肌细胞毒性,其机制可能与芒果甙有效清除氧自由基,减轻过氧化损伤有关。
- 吴泽广彭志刚杨杰姚弈斌赵卫华刘振芳马劼
- 关键词：芒果甙柔红霉素心肌细胞损伤活性氧
- 9例原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤临床特点及预后分析被引量：3
- 2017年
- 目的探讨原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤(primary testicular diffuse large B-cell lymphoma,PTDLBCL)的临床特征、治疗及预后。方法回顾性分析我院2013年1月至2016年12月确诊的9例PTDLBCL患者的临床资料。结果 9例患者中位发病年龄为64岁(50~72岁),以右侧睾丸受累为主;Ann Arbor分期以早期为主,其中Ⅰ期6例,Ⅲ期1例,Ⅳ期2例;细胞来源以非生发中心来源为主,非生发中心B细胞来源7例,生发中心B细胞来源2例;肿瘤增殖指数Ki-67偏高,Ki-67中位数为80%。治疗以手术加术后辅助化疗为主,其中单纯手术治疗1例,手术联合CHOP方案为主的化疗8例。获完全缓解6例,部分缓解2例,疾病进展1例。随访时间5~34个月,存活6例,死亡3例。结论原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤是一组罕见的疾病,复发风险高,一线治疗方案推荐患侧睾丸根治性切除术后联合R-CHOP方案化疗,同时对对侧睾丸及受累野进行放疗及预防性甲氨蝶呤鞘内化疗。
- 莫钦丽彭志刚马劼姚奕斌唐中源吴泽广
- 关键词：淋巴瘤化疗预后
- 芒果苷对柔红霉素所致大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用被引量：5
- 2012年
- 目的:研究芒果苷对柔红霉素致心肌细胞凋亡的拮抗作用及其可能机制。方法:取原代培养心肌细胞以1μmol/L柔红霉素(daunorubicin,DNR)建立心肌细胞凋亡模型,以不同浓度芒果苷(25、50、100μmol/L)干预,选择银杏叶提取物EGB761(25μg/mL)作为阳性对照药物。应用光学倒置显微镜及电子显微镜观察凋亡细胞形态改变,用流式细胞术(Annexin V–FITC/PI双染色法)检测细胞凋亡率,用分光光度法检测细胞裂解液中Caspase-3酶活性,用实时荧光定量RT-PCR方法检测P53、Fas及FasL表达水平。结果:芒果苷作用于柔红霉素诱导的心肌细胞凋亡模型后,能明显抑制柔红霉素诱导的心肌细胞凋亡,降低心肌细胞凋亡率,下调Fas和FasL表达、抑制Caspase-3活化,随着药物浓度增加,抑制凋亡作用增强,其作用强度与芒果苷浓度有关,呈剂量依赖性。结论:芒果苷能有效抑制柔红霉素诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与下调Fas和FasL表达水平及抑制Caspase-3活化有关。
- 李轶瑜彭志刚马劼赵卫华杨杰姚弈斌吴泽广唐涌连
- 关键词：芒果苷柔红霉素心脏毒性凋亡
- 原发于腹后腔多中心透明血管型Castleman病合并肺损害一例并文献复习
- 2015年
- 目的 提高对多中心Castleman病（CD）合并肺损害的认识.方法 回顾分析1例少见的原发于腹后腔的多中心透明血管型CD合并肺损害患者的临床资料、治疗方法,并复习相关文献.结果 该患者在治疗上先后给予泼尼松、沙利度胺＋干扰素联合COP方案、CHOP方案联合沙利度胺方案,患者呼吸困难症状进行性加重,最后死于呼吸衰竭.结论 多中心CD合并肺损害预后差,目前尚无有效的治疗方案.
- 唐中源彭志刚赖永榕罗军邓东红姚奕斌石泽延吴泽广
- 关键词：巨淋巴结增生预后
- 芒果甙保护柔红霉素致大鼠心肌细胞毒性中铁代谢的改变
- 2012年
- 目的:探讨铁代谢在芒果甙保护柔红霉素致大鼠心肌毒性细胞中的改变,并对其作用机制进行初步研究。方法:以4μmol/L柔红霉素单用或联合应用25～200μmol/L芒果甙为处理因素作用于大鼠心肌细胞24小时、48小时及72小时,应用qRT-PCR法检测各组心肌细胞铁调节蛋白1(IRP1)、铁调节蛋白2(IRP2)mRNA表达,应用RT-PCR法检测铁蛋白(Fn)mRNA表达,同时采用免疫细胞化学染色法检测转铁蛋白(Tf)及转铁蛋白受体(TfR)表达。结果:25～200μmol/L芒果甙模型组在干预24小时后IRP1、IRP2表达水平较柔红霉素(4μmol/L)组降低,干预48小时、72小时后,二者表达较柔红霉素组升高;干预24小时、72小时25～200μmol/L芒果甙模型组Fn表达较柔红霉素组随浓度升高逐渐降低,干预48小时后则较柔红霉素组均升高;柔红霉素组及25～200μmol/L芒果甙模型组24小时的Tf、TfR表达均明显高于空白对照组;72小时柔红霉素组的TfR表达明显低于空白对照组,而25～200μmol/L芒果甙模型组表达较柔红霉素组升高。结论:芒果甙能改变柔红霉素心肌毒性细胞的铁代谢水平,由此可推测,铁代谢可能是芒果甙保护柔红霉素致大鼠心肌细胞毒性的机制之一。
- 石泽延彭志刚马劼赵卫华杨杰姚弈斌吴泽广唐涌连
- 关键词：芒果甙柔红霉素铁代谢大鼠心肌细胞
