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吴玮

作品数:4 被引量:7H指数:2
供职机构:宁波大学生命科学与生物工程学院海洋生物工程重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金宁波市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇亚硝酸
  • 2篇氧化应激
  • 2篇子痫
  • 2篇子痫前期
  • 2篇虾青素
  • 1篇凋亡
  • 1篇炎症
  • 1篇雨生红球藻
  • 1篇三硝基苯磺酸
  • 1篇体膜
  • 1篇脐静脉内皮
  • 1篇脐静脉内皮细...
  • 1篇球藻
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体膜
  • 1篇线粒体膜电位
  • 1篇膜电位
  • 1篇内皮

机构

  • 4篇宁波大学
  • 2篇宁波大学医学...

作者

  • 4篇陈海敏
  • 4篇吴玮
  • 3篇高鑫
  • 2篇宣荣荣
  • 1篇牛婷婷

传媒

  • 1篇药学学报
  • 1篇营养学报
  • 1篇宁波大学学报...
  • 1篇中国食品学报

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
虾青素对脐静脉内皮细胞的抗氧化作用被引量:3
2017年
目的:探讨虾青素对脐静脉内皮细胞(HUVEC)的抗氧化作用。方法:体外培养HUVEC,分为空白组、模型组(H2O22 mmol/L)、虾青素+H2O2组(0.1,1,10μmol/L虾青素预处理48 h后,加2 mmol/L H2O2处理1 h)。用MTT法检测细胞的存活率,DCFH-DA法检测细胞内ROS水平,JC-1法检测线粒体膜电位,Annexin V-FITC流式细胞术和DAPI法检测细胞凋亡,western blot法检测Caspase-3和p53蛋白表达。结果:与空白组相比,H2O2能明显造成HUVEC细胞的凋亡和坏死。虾青素可以降低H2O2引起的细胞死亡,减少活性氧的产生,使线粒体膜电位升高,凋亡率减少,Caspase-3和p53的表达下调。结论:虾青素对H2O2引起的HUVEC细胞死亡具有保护作用,其机制可能与保护线粒体功能有关。
牛婷婷王峰吴玮陈海敏高鑫
关键词:虾青素脐静脉内皮细胞细胞凋亡线粒体膜电位
κ-卡拉胶协同三硝基苯磺酸致鼠结肠炎症的研究
2017年
为了研究κ-卡拉胶(CGN)协同加强三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠结肠炎症的作用,利用TNBS诱导BALB/c小鼠结肠炎模型,分析了κ-卡拉胶处理后,小鼠存活率及组织学变化,随后应用表达谱芯片技术分析差异表达基因.结果发现,κ-卡拉胶增加了TNBS诱导的小鼠死亡率及结肠损伤.芯片数据发现:κ-卡拉胶协同TNBS处理后,较之TNBS处理组出现619个变化基因,部分炎症相关基因继续上调,炎症应答程度出现增强.而κ-卡拉胶单独处理不具有致炎性,仅影响代谢系统等相关基因的变化.表明κ-卡拉胶可通过增强上调炎症相关基因,加重TNBS诱导小鼠结肠炎症反应.
甄张赫吴玮陈海敏
关键词:Κ-卡拉胶三硝基苯磺酸结肠炎
虾青素对子痫前期大鼠的预防效果被引量:3
2014年
探讨虾青素对防治L-亚硝酸左旋精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的子痫前期大鼠模型的效果及其机制。采用L-NAME诱导建立子痫前期大鼠模型,在妊娠第5~20天,虾青素组灌胃25 mg·kg-1·d-1·bw-1虾青素;于妊娠第10~20天,L-NAME建模组和虾青素组皮下注射L-NAME 125 mg·kg-1·d-1·bw-1。检测大鼠的血压、尿蛋白;测定血清中MDA、SOD、NOS、NO和内皮素;HE染色分析胎盘组织病变;免疫组化分析NF-κB(nuclear factor kappa B)、ROCK II(Rho-associated protein kinase II)、HO-1(heme oxygenase)和Caspase3的表达。结果显示,L-NAME建模组产生典型的子痫前期症状;血液中MDA、内皮素增高,NOS、SOD下降等。而经虾青素处理后,血压显著降低,尿蛋白减少,血清中MDA显著下降,SOD明显增加(P〈0.05),NO升高,病理现象改善。免疫组化结果显示,虾青素组中的NF-κB、Caspase3(P〈0.05)及ROCK II的表达降低、HO-1的表达增加。本研究显示,虾青素有助于减少子痫前期大鼠胎盘的氧化应激状态,从而有效改善子痫前期孕鼠的高血压、高尿蛋白等病理反应。
宣荣荣高鑫吴玮陈海敏
关键词:虾青素子痫前期氧化应激
雨生红球藻在子痫前期疾病中的应用被引量:1
2015年
目的探讨雨生红球藻对L-亚硝酸左旋精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的子痫前期模型大鼠病理组织改变和氧化应激的保护作用及机制。方法采用L-亚硝酸左旋精氨酸甲酯(L-NAME)诱导产生子痫前期孕鼠,随机分为空白组(n=20)、L-NAME建模组(n=20)和雨生红球藻组(n=20)。受孕D5,雨生红球藻组大鼠灌胃1.6g/kg bw.d雨生红球藻;D10建模组和雨生红球藻组每天皮下注射L-NAME 125 mg/kg bw·d。检测血液中MDA、SOD、NOS;HE和Masson染色分析胎盘组织病理改变;免疫组化分析NF-κB(nuclear factor kappa B)、ROCK II(Rho-associated protein kinase II)、HO-1(heme oxygenase)、caspase 3蛋白表达变化。结果 L-NAME诱导大鼠产生典型的子痫前期表现,如血压、尿蛋白增高;血液中的MDA、内皮素(endothelin,ET)增高。而经雨生红球藻处理后,大鼠血压显著降低,尿蛋白减少,血液中的MDA和内皮素下降,同时雨生红球藻明显下调了胎盘组织中的NF-κB、ROCK Ⅱ、caspase 3,增加了HO-1的表达。胎盘组织中的滋养细胞数减少,纤维蛋白沉积减少,基底膜增厚现象改善。结论雨生红球藻能有效减轻子痫前期大鼠的氧化应激损伤及病理组织改变,对子痫前期疾病有一定的预防及治疗作用。
高鑫宣荣荣吴玮陈海敏
关键词:雨生红球藻子痫前期氧化应激
共1页<1>
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