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夏中元: 作品数：593 被引量：2,507H指数：19; 供职机构：武汉大学人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学社会学经济管理更多>>

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重组PTD-Cu/Zn SOD减轻心肌细胞缺氧复氧损伤: 刘菊英夏中元李瑞明柯昌斌曾文静王晓勋; 关键词：蛋白转导结构域 CU/ZN SOD

异丙酚对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响被引量：7: 2016年; 目的观察异丙酚对人胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨可能的作用机制。方法体外培养HGC-27细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度(5、10、20μg/m L)异丙酚处理HGC-27细胞24 h,对照组加入等体积的培养基,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blotting检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Akt、p-Akt及p-GSK-3β的表达。结果与对照组比较,异丙酚可显著降低HGC-27细胞侵袭能力;异丙酚处理后,MMP-9表达下调;异丙酚可抑制p-Akt及其下游蛋白p-GSK-3β的表达。结论异丙酚可降低人胃癌HGC-27细胞侵袭能力,其机制可能与抑制Akt通路、下调MMP-9表达有关。; 马浩文夏中元赵博刘敏侯家保; 关键词：异丙酚基质金属蛋白酶-9 AKT信号通路

可调式桡动脉穿刺辅助设备: 本实用新型提供一种可调式桡动脉穿刺辅助设备，包括手掌部和手臂部，所述手掌部与手掌形状相吻合以用于放置手掌，手臂部与手臂形状相吻合以用于放置手臂；所述手掌部和手臂部通过转轴连接；所述手掌部设有第一粘贴绷带以用于固定手掌，所...; 高文蔚赵博夏中元; 文献传递

舒芬太尼应用于神经外科手术麻醉的临床价值被引量：5: 2010年; 目的:比较等效剂量的舒芬太尼和芬太尼应用于开颅手术麻醉的优缺点,探讨其临床应用价值。方法:40例开颅手术病人随机分为芬太尼组(Ⅰ组,20例)和舒芬太尼组(Ⅱ组,20例)。麻醉诱导静注福尔利0.3mg/kg、阿曲库铵0.6mg/kg、芬太尼7μg/kg(Ⅰ组)、舒芬太尼1μg/kg(Ⅱ组)。观察麻醉诱导前(T_1),推注舒芬太尼或芬太尼后3min(T_2),插管时(T_3),插管后(T_4),去骨瓣时(T_5),拔管前(T_6),拔管后5min(T_7)时的BP、MAP、HR各项指标,记录入睡时间、BIS降至60时间、睁眼时间、拔管时间,并于拔管后30min记录病人的警觉/镇静评分(OAA/S评分)、疼痛评分(VAS评分)。结果:Ⅰ组麻醉诱导时SBP、DBP低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅰ组在插管、去骨瓣时、拔管时的SBP、DBP、MAP、HR、BIS均高于Ⅱ组(P<0.05)。Ⅱ组的入睡时间明显短于Ⅰ组(P<0.05),且术后VAS评分明显优于Ⅰ组;而BIS降至60时间,睁眼时间,拔管时间则无显著性差异。结论:与芬太尼相比,舒芬太尼起效快,更有效地减轻全麻诱导气管插管时的心血管反应,镇痛作用强,拔管平稳等优点,有较好的临床应用价值。; 吴迪李文澜刘慧敏夏中元; 关键词：舒芬太尼芬太尼麻醉开颅手术

Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与AMPK∕mTOR信号通路的关系被引量：2: 2018年; 目的评价Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶( HDAC)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与AMP依赖的蛋白激酶∕哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK∕mTOR)信号通路的关系.方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,体重210~220 g,腹腔注射柠檬酸盐-链脲佐菌素60 mg∕kg,建立Ⅰ型糖尿病模型,8周后用于实验.取糖尿病大鼠48只,采用随机数字表法分为4组( n=12):假手术组(S组) 、心肌缺血再灌注组(I∕R组)、心肌缺血再灌注+I型HDAC抑制剂MS-275组( I∕R+MS组)和心肌缺血再灌注+MS-275+AMPK抑制剂Compound C组( I∕R+MS+CC组).采用结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型. I∕R+MS组腹腔注射MS-275 10 mg∕kg,连续7 d,1次∕d,给药结束后制备心肌缺血再灌注损伤模型;I∕R+MS+CC组于缺血前30 min静脉注射AMPK抑制剂Compound C 0.5 mg∕kg.于再灌注结束时,处死6只大鼠,测定心肌梗死体积;另取6只大鼠,右颈内动脉采血后处死,采用ELISA法检测血清CK-MB和LDH的水平,West-ern blot法测定心肌组织磷酸化AMPK (p-AMPK)、AMPK、磷酸化mTOR(p-mTOR)、mTOR、泛素结合蛋白(P62)和微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ的表达水平,计算 p-AMPK∕AMPK 比值、p-mTOR∕mTOR比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值.结果与SH组比较,I∕R组、I∕R+MS组和I∕R+M+CC组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH水平升高,I∕R+MS组心肌组织p-AMPK∕AMPK比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值升高,p-mTOR∕mTOR比值降低,P62表达下调(P<0. 05),I∕R组和 I∕R+ M+CC组心肌组织 p-AMPK∕AMPK比值、p-mTOR∕mTOR比值、LC3Ⅱ∕Ⅰ比值和P62表达差异无统计学意义( P>0. 05);与I∕R组比较,I∕R+MS组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH水平降低,心肌组织p-AMPK∕AMPK比值和LC3Ⅱ∕Ⅰ比值升高,p-mTOR∕mTOR比值降低,P62表达下调(P<0. 05),I∕R+M+CC组上述指标差异无统计学意义(P>0. 05);与I∕R+MS组比较,I∕R+M+CC组心肌梗死体积、血清CK-MB和LDH�; 李维冷燕孟庆涛吴洋陈榕刘慧敏夏中元; 关键词：组蛋白脱乙酰基酶类心肌再灌注损伤蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

Nrf2在人参皂苷Rb1对肠缺血再灌注致肾损伤保护作用中的分子机制: 目的:探讨Nrf2/ARE通路在人参皂苷Rbl对肠缺血再灌注致肾损伤保护作用中的机制。方法:60只成年雄性C57BL/6J小鼠随机（随机数字法）分为5组（n=12）:假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（ⅡR组）、生理...; 孙倩夏中元江莹孟庆涛段薇娜; 关键词：人参皂苷RBL 急性肾脏损伤肠缺血再灌注损伤; 文献传递

参附注射液对小儿心脏手术体外循环期间胃肠道的保护作用被引量：1: 2006年; 目的观察参附注射液(SF)对小儿心脏手术体外循环期间胃肠道是否具有保护作用并探讨其可能机制。方法择期心内直视手术患者30例,随机分为对照组和SF组,SF组于切皮时静注SF 0.5 m l.kg-1,再取1.0 m l.kg-1用生理盐水稀释成100 m l,用G rasby泵以0.004 m l.kg-1.m in-1速度持续注入,对照组则输入等量生理盐水。分别于于切皮前(S0)、主动脉开放1 h(R1)、2 h(R2)后测定胃黏膜pH(pH i)、血浆二胺氧化酶(DAO)、血浆内毒素(LPS)水平。结果S0时2组患者胃pH i及血浆DAO、LPS水平比较差异无统计学意义(P>0.05),R1和R2时,pH i值显著低于S0值(均P<0.01)、DAO、LPS水平显著高于S0值(均P<0.01);SF组R1和R2时pH i值显著高于对照组(P<0.01),血浆DAO、LPS水平显著低于对照组(均P<0.01),血浆DAO、LPS水平与胃pH i显著负相关(P<0.01)。结论SF对体外循环心脏手术病人胃肠道具有保护作用,其可能机制为SF可改善胃肠黏膜灌注和氧合,减轻肠黏膜上皮细胞损伤,保护黏膜屏障功能。; 詹丽英夏中元夏芳刘先义; 关键词：体外循环心脏外科手术胃肠道

健康人群丙泊酚行纤维胃肠镜检查后的情绪变化被引量：6: 2010年; 目的观察健康人群丙泊酚麻醉纤维胃肠镜检查后的情绪变化。方法选择120例丙泊酚无痛纤维胃肠镜检查的体检者,观察其半清醒期自控力、分辨力;清醒后询问有无做梦,梦境的性质及情绪变化;3 d后电话回访,询问对睡眠和心理是否造成影响。结果丙泊酚麻醉后半清醒期73%受试者分辨力下降,87.5%不相信检查已做。麻醉清醒后75.8%受试者有欣快感,54.2%诉有美梦发生。3 d后电话回访,麻醉对工作、生活和情绪无不利影响。结论丙泊酚日间麻醉后半清醒期分辨力受损、自控力下降,清醒后多有欣快感。; 吴灵潝邹捍东夏中元程邦昌刘军; 关键词：丙泊酚麻醉内镜情绪

缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用中炎症介质的影响被引量：5: 2012年; 目的:探讨缺血后处理对于肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用及其机制。方法:健康雄性C57小鼠36只,随机分为如下3组:假手术组(S组,n=12)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO+I/R组,n=12)。采用小鼠肠缺血再灌注模型及缺血后处理模型,光镜下观察肺组织病理改变,检测肺水肿程度,每组半数小鼠取血检测肺血管通透性以检测肺功能改变,半数小鼠取血检测血清促炎因子TNF-α、IL-6,及抗炎因子IL-10的含量。结果:I/R组肺组织损伤程度明显增高(P<0.05),肺水肿程度增加(P<0.05),肺血管通透性增强(P<0.05),I/R组血清促炎因子TNF-α、IL-6含量较之于C组显著增高(P<0.05),抗炎因子IL-10的含量较之于C组显著降低(P<0.05)。进行缺血后处理后,IPO组较I/R组TNF-α、IL-6显著降低(P<0.05),但仍高于C组(P<0.05)。IL-10较I/R组显著增高(P<0.05)。结论:肠缺血后处理的节律刺激干预可减轻肠缺血再灌注所致肺损伤。其保护作用机制可能为增加抗炎因子IL-10表达、抑制促炎因子TNF-α、IL-6表达,进而减轻肺损伤。; 孟庆涛江莹孙倩吴洋唐玲华李维夏中元; 关键词：急性肺损伤缺血后处理再灌注损伤炎症因子

TXNIP/NLRP3信号通路在糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用被引量：6: 2018年; 目的评价硫氧还蛋白相互作用蛋白/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（TXNIP/NLRP3）信号通路在糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠，8～12周龄，体重200～220 g，采用腹腔注射1%链脲佐菌素65 mg/kg的方法建立糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠24只，采用随机数字表法分为3组（n＝8）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和TXNIP抑制剂白藜芦醇组（R组）。R组于糖尿病模型制备成功后第3周每天腹腔注射白藜芦醇10 mg/kg，连续7 d。糖尿病模型制备成功后第4周，采用双侧肾蒂夹闭25 min再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。再灌注48 h时处死大鼠取肾组织，观察病理学结果，采用比色法测定MDA含量、SOD活性和组织超氧阴离子清除力，采用ELISA法检测IL-1β和IL-18含量，采用TUNEL法检测细胞凋亡情况。采用Western blot法测定肾组织TXNIP、NLRP3和caspase-1的表达。左心室取血标本，测定血清BUN和Cr浓度。结果与S组比较，I/R组和R组血清Cr浓度和细胞凋亡指数升高，肾组织超氧阴离子清除力降低，TXNIP、NLRP3和caspase-1表达上调，I/R组血清BUN浓度、肾组织MDA、IL-1β和IL-18含量升高，SOD活性降低（P〈0.05），肾组织病理学损伤加重；与I/R组比较，R组血清BUN和Cr浓度降低，肾组织MDA、IL-1β、IL-18含量和细胞凋亡指数降低，SOD活性和组织超氧阴离子清除力升高，TXNIP、NLRP3和caspase-1表达下调（P〈0.05），肾组织病理学损伤减轻。结论糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的病理生理机制与TXNIP/NLRP3信号通路激活有关。; 肖业达曹红赵博黄亚医汪华新夏中元; 关键词：糖尿病

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