- 孕期暴露于可卡因对后代多巴胺能神经系统发育和功能的影响被引量：2
- 2002年
- 关晓伟宋君任嘉谦马沂何威
- 关键词：孕期暴露可卡因后代多巴胺能神经系统
- 多巴胺受体和多巴胺载体在可卡因对脑和行为发育影响中的作用
- 2001年
- 宋君何威任嘉谦
- 关键词：多巴胺受体可卡因脑发育行为发育神经毒性
- 宫内暴露可卡因对胎儿发育的影响:妊娠中期给药的动物模型被引量：1
- 2002年
- 目的 观察妊娠中期大剂量使用可卡因对胎儿发育的影响 ,探讨可卡因引起的子代神经系统发育异常的作用机制。方法 用HPLC结合电化学检测的方法测定可卡因给药组 (COC)、饮食对照组 (SPF)和盐水对照组 (SAL)胎鼠脑纹状体中多巴胺及 5 羟色胺的含量。并结合HE染色观察脑组织的形态学改变。结果 COC组E8～E12天母鼠摄食量和体重增长量均减少 ;停止可卡因注射后 ,E13～E17天母鼠摄食量和体重增长量与对照组相比无显著性差异。COC组胎鼠表现为体重、脑重和纹状体重的降低 ,伴有脑 /体重比降低 ;胎鼠脑纹状体多巴胺及 5 羟色胺含量增加 ,且 5 羟色胺的增加量明显高于多巴胺的增加量。SPF组在母鼠摄食量同样减少的情况下 ,胎鼠的各项指标基本正常。HE染色显示 ,COC组胎鼠脑扣带回、腹外侧纹状体神经元明显减少。结论 妊娠中期接触可卡因对胎儿各个系统发育的影响是不平衡的 ,神经系统受累较严重 ;5 羟色胺系统比多巴胺系统更为敏感 ;可卡因可能通过作用于DA、5
- 宋君关晓伟何威任嘉谦
- 关键词：妊娠中期可卡因子代发育给药动物模型
- 妊娠中晚期暴露于可卡因对后代多巴胺能神经系统发育的长时程影响
- 2002年
- 为了研究妊娠中晚期暴露于可卡因对后代多巴胺能神经系统的发育是否具有长时程影响 ,本研究建立和运用子宫内接触可卡因的小鼠动物模型 ,运用高效液相色谱结合电化学检测器 ( HPLC-EC)技术检测脑内多巴胺及其代谢产物 3,4-双羟苯乙酸和高香草酸的含量 ;采用免疫组织化学结合图象分析方法观察脑内酪氨酸羟化酶的分布与相对含量。结果表明 ,HPL E-EC检测提示妊娠期暴露于可卡因的仔鼠脑内多巴胺及其代谢产物的含量在青春前期和青春期较对照组明显升高 ;免疫组织化学方法发现妊娠期暴露于可卡因的仔鼠在青春前期与青春期脑内酪氨酸羟化酶在黑质和中脑腹侧被盖区的分布和相对含量与对照组比较有显著性差异。上述变化在成年期基本恢复正常。结论 :妊娠期暴露于可卡因对后代多巴胺能神经系统的发育具有长时程影响 。
- 关晓伟宋君任嘉谦马沂何威
- 关键词：妊娠中晚期可卡因后代多巴胺能神经系统
- 妊娠期给予可卡因对胎鼠发育的影响
- 我们采用高效液相色谱法（HPLC）分析神经递质DA、5-HT含量的变化,这对于明确可卡因引起的脑发育异常的机制具有重要的意义.同时,建立饮食对照组,探讨母体营养因素在可卡因引起的胎儿发育异常过程中的作用,为阐明宫内暴露可...
- 宋君
- 关键词：可卡因CNSHPLCDA5-HT
- 文献传递
- 可卡因对后代多巴胺能神经系统的长时影响:剂量依赖性与年龄依赖性研究被引量：3
- 2003年
- 目的 通过建立妊娠中晚期暴露于可卡因的小鼠动物模型 ,探讨可卡因对后代多巴胺能神经系统 (dopaminergicnervoussystem ,DAS)的发育是否具有长时程影响 ,同时探讨这种影响是否具有剂量依赖性和年龄依赖性。方法 称量不同剂量可卡因处理组与对照组的后代仔鼠在青春前期、青春期和成年期的体重和脑重 ;运用高效液相色谱结合电化学检测器 (HPLC EC)的技术检测各组各时期后代仔鼠脑内多巴胺 (dopamime,DA)及其代谢产物 3 ,4 双羟苯乙酸 (3 ,4 di hydroxyphenylaceticacid ,DOPAC)、高香草酸 (4 hydroxy 3 menthoxyphenylaceticacid ,HVA)含量差异 ;通过免疫组织化学结合图像分析方法观察黑质区 (substantianigra,SN)酪胺酸羟化酶 (tyrosinehydroxylase,TH)的分布与含量。 结果 在妊娠期中晚期皮下注射中等剂量可卡因的仔鼠在青春前期和青春期生长发育延迟 ,脑内DA及其代谢产物的含量比对照组明显增高 ,SN区TH相对含量增多 ,这些改变在成年期恢复正常 ;低剂量组的仔鼠各项检测指标在各时期与对照组相比无统计学意义 ;高剂量组的妊娠母鼠流产率为 80 % ,新生仔鼠 1 0d内死亡。结论 妊娠期暴露于可卡因对后代DAS的发育和功能具有长时程影响 。
- 关晓伟宋君翟秀岩任嘉谦何威
- 关键词：可卡因多巴胺
- 妊娠中晚期接触可卡因对小鼠胎儿神经系统发育的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 观察妊娠母体接触可卡因引起的胎儿神经系统发育异常 ,研究宫内暴露可卡因引起的胎儿发育迟缓是否与母体孕期营养不良有关以及胎儿神经系统发育异常与神经递质的变化之间的关系。方法 小鼠妊娠d 8(E8)到d 17(E17) ,每日 2次颈背部皮下注射盐酸可卡因 2 0mg·kg-1·d-1,同时建立饮食对照组和盐水对照组 ,每日 2次注射生理盐水 2 0ml·kg-1·d-1,在此期间记录各组母鼠、胎鼠生理指标。E17取材 ,用HPLC法检测给药组血中可卡因浓度及各组母鼠、胎鼠纹状体多巴胺 (dopamine ,DA)、5 羟色胺 (sero tonin ,5 HT)的浓度。结果 可卡因给药组 (COC)与盐水对照组 (SAL)相比 ,母体体重增长量及总摄食量均减少 ,纹状体多巴胺和 5 羟色胺含量增高 (COCn =16 ,SALn =11,P<0 0 1) ;胎鼠体重、脑重、纹状体重也存在明显差异 (SALn=76 ,COCn =92 ,P <0 0 1)。而可卡因给药组与饮食对照组 (SPF)相比 ,在母鼠摄食量相等、体重增长量无明显差异 (COCn =16 ,SPFn =12 ,P >0 0 1)的情况下 ,胎鼠的各项生理指标均下降 (COCn =92 ,SPFn =6 5 ,P <0 0 1) ,且脑纹状体多巴胺、5 羟色胺水平明显升高 ,分别为 (88± 12 )ng·g-1,(2 4 2± 18)ng·g-1。结论 宫内暴露可卡因可引起子代神经系统发育异常 ,这种发育异常?
- 宋君关晓伟何威任嘉谦
- 关键词：可卡因妊娠母体神经系统神经递质
- 宫内暴露可卡因和胎鼠发育:不同给药剂量和给药时间的比较
- 2002年
- 目的 在妊娠期可卡因总给药剂量相等的情况下 ,探讨不同的给药时间及单次给药剂量对胎鼠发育的影响。方法 实验动物分为盐水对照组 (SAL)、可卡因小剂量组(COC2 0 )和可卡因中等剂量组 (COC4 0 )。妊娠 (Embryonicday ,E) 17d取材 ,记录各组胎鼠体重、脑重、纹状体重。并采用HPLC结合电化学检测器的方法测定各组胎鼠纹状体中多巴胺 (dopamine ,DA)和 5 羟色胺 (serotonin ,5 HT)的浓度。结果 COC4 0和COC2 0组胎鼠体重、脑重、纹状体重均低于SAL组 ;然而 ,仅COC4 0组胎鼠的脑 /体重比低于SAL组 (P <0 0 1)。HPLC结果表明 ,COC4 0、COC2 0组胎鼠纹状体DA、5 HT含量均高于SAL组 ,且COC4 0组纹状体 5 HT的含量显著高于COC2 0组。结论 与妊娠中晚期接触小剂量的可卡因相比 。
- 任嘉谦宋君关晓伟何威
- 关键词：可卡因胎儿发育给药剂量给药时间电化学检测器
- 妊娠中晚期暴露于可卡因对子代海马发育的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 建立妊娠中晚期暴露于可卡因的小鼠动物模型 ,研究可卡因对子代海马的发育是否具有影响以及这种影响在可卡因诱发的神经行为异常发病机理中可能所起的作用。方法 运用水迷宫方法观察可卡因对子鼠青春期空间辨别能力的影响 ,分别采用甲苯胺蓝染色技术和免疫组织化学结合图象分析技术观察海马中锥体细胞和神经胶质细胞的发育情况。结果 妊娠中晚期暴露于可卡因的小鼠子代在青春期海马锥体细胞极性紊乱 ,发育不良 ,未迁移到正常位置 ;神经胶质细胞数目减少。水迷宫结果显示可卡因可引起子代寻找平台的潜休期延长。结论 妊娠中晚期暴露于可卡因可引起子代青春期海马发育异常 ,这可能在可卡因引起子代空间辨别能力下降的发病机理中起着重要作用。
- 关晓伟宋君何威任嘉谦
- 关键词：可卡因妊娠海马神经毒性作用
- 妊娠期给予可卡因对母体和胎儿的影响:小鼠动物模型(英文)被引量：1
- 2002年
- 探讨妊娠期给予可卡因对母体和胎儿的影响。妊娠小鼠分为3组:可卡因注射组（每日两次注射盐酸可卡因10mg/kg,COC）;盐水对照组（每日两次注射生理盐水10 ml/kg,SAL）;饮食对照组（每日两次注射生理盐水10 ml/kg,饮食参考可卡因给药组,SPF）。用高压液相色谱分析法检测胎鼠血中可卡因浓度及纹状体中神经递质多巴胺和5-羟色胺的含量,并结合HE染色观察胎鼠肝脏和胎盘的形态学改变。尽管COC和SPF组母鼠摄食量和体重增长量均降低,但是仅仅COC组胎鼠的体重和脑重减少。高压液相色谱分析结果显示,在COC组胎鼠血浆中可检测出可卡因,并伴有纹状体神经递质含量的异常增高。同时,也观察到了COC组胎盘和肝脏的形态学变化。本研究表明,妊娠期给予可卡因能引起妊娠母体营养不良,子代脑、肝脏和胎盘发育异常;可卡因引起的胎儿发育异常是由可卡因的毒性作用而不是母体营养不良产生的。
- 宋君关晓伟何威任嘉谦
- 关键词：妊娠期可卡因小鼠动物模型神经递质胎儿发育高压液相色谱
